حادثه حاد عروق مغزی (ACVA) به طور ناگهانی رخ می دهد، اما شرایطی وجود دارد که می تواند به عنوان محرک عمل کند، این موارد عبارتند از:

• فشار خون بالا؛
• کلسترول؛
• چاقی؛
• سیگار کشیدن؛
• فشار.

ایسکمی چیست؟

ایسکمی مغزی زمانی رخ می دهد که جریان خون کافی به ناحیه خاصی از مغز وجود نداشته باشد. وقتی خون کافی وجود ندارد، سلول‌های عصبی این ناحیه از اکسیژن و مواد مغذی محروم می‌شوند، زیرا در فرمت درست کار نمی‌کنند.

اگر جریان خون بلافاصله بازسازی نشود، سلول‌های ناحیه آسیب‌دیده شروع به مردن می‌کنند و این می‌تواند منجر به آسیب و آسیب شود که می‌تواند باعث تغییرات مرتبط شود.

میزان این اثرات به عوامل متعددی مانند سلامت قبلی قربانی، زمانی که جریان خون قطع شده است یا ناحیه ای از مغز که در آن آسیب رخ داده است، بستگی دارد.

عوامل خطر

ایسکمی مغزی یا سکته مغزی معمولاً به طور ناگهانی رخ می دهد. افرادی هستند که بیش از دیگران مستعد ابتلا به آن هستند و این تا حد زیادی به وضعیت سلامت و سبک زندگی آنها بستگی دارد. ما جنبه هایی را که باید برای جلوگیری از این اپیزودهای خطرناک در نظر گرفته شوند، به تفصیل شرح می دهیم:

• کنترل فشار خون: فشار خون بالا مهمترین عامل خطر است. داشتن فشار خون بالا می تواند خطر ایسکمی یا خونریزی مغزی را تا 5 برابر افزایش دهد.
• کنترل کلسترول: به سالم نگه داشتن عروق کمک می کند و بنابراین از سکته مغزی جلوگیری می کند. از رژیم غذایی پیروی کنید، غذاهای غنی از فیبر و ویتامین ها را ترجیح دهید و چربی های حیوانی را محدود کنید.
• پیشگیری از دیابت: این یک عامل خطر مهم است زیرا روند پیری رگ‌های خونی را تسریع می‌کند و تمام رگ‌های خونی بدن را تحت تأثیر قرار می‌دهد. سعی کنید وزن مناسبی داشته باشید و غذاهای تصفیه شده را محدود کنید.
• ورزش: این کار از شریان های مغز و قلب محافظت می کند. با 25 دقیقه فعالیت بدنی متوسط، می توانید خطر ابتلا به ایسکمی مغزی را به میزان قابل توجهی کاهش دهید.
• نه به سیگار: ترک سیگار و کنترل مصرف الکل باید یکی از اولین اولویت های شما برای محافظت از خود در برابر سکته مغزی و سایر بیماری های قلبی عروقی باشد.
• داروهای ضد بارداری هورمونی: داروهایی وجود دارند که افراد را بیشتر در معرض ابتلا به ایسکمی مغزی قرار می دهند، به خصوص اگر به سایر عوامل خطر اضافه شوند. هورمون‌های موجود در قرص‌های ضدبارداری ممکن است باعث تشکیل لخته شوند و در نتیجه احتمال ایسکمی را افزایش دهند. خطر کم است، بهتر است استفاده از آنها را در زنان بالای 30 سال که دارای فشار خون بالا، چاقی و عادات بد هستند محدود کنید.

نشانه ها

برای مبارزه با سکته مغزی، مهمترین چیز این است که سریع عمل کنید، زیرا هر دقیقه مهم است. یادگیری تشخیص علائم سکته مغزی برای اینکه بتوان به سرعت عمل کرد و در نتیجه عواقب بیماری را کاهش داد، ضروری است.

ممکن است بدانید چه اتفاقی برای شما می افتد، اما وضعیت شما ممکن است برای دیگران یک راز باقی بماند. هنگامی که اولین علائم ظاهر شد، باید در اسرع وقت با اطلاع رسانی به اورژانس اقدام کنید.

در اینجا برخی از علائم و نشانه هایی وجود دارد که باید به شما هشدار دهد.

کمبود نیرو

ممکن است در یک پا یا بازو احساس ضعف و کمبود قدرت کنیم. این علامت شایع ترین است و در هر دو اندام و در یک طرف بدن دیده می شود. همچنین ممکن است متوجه سوزن سوزن شدن و کاهش حس شوید. احساسات مشابهی را نیز می توان در صورت مشاهده کرد.

لبخند نامتقارن

اغلب اتفاق می افتد که در هنگام سکته ممکن است مشاهده کنید که دهان کمی منحرف شده و فرد در لبخند زدن دچار مشکل می شود. او ممکن است در نوشیدن مایعات مشکل داشته باشد زیرا از یک طرف بیرون می ریزد.

نشانه های دیگر

اگر این بیماری پشت مغز (ناحیه ورتبروبازیلار) را درگیر کند، ممکن است باعث ایجاد آن شود دوبینی و مشکل در صحبت کردن.

اگر احساس سرگیجه می کنید، ممکن است یک حادثه ایسکمیک عروق مغزی ناحیه ای از مغز را که تعادل را کنترل می کند تحت تاثیر قرار دهد. در این حالت، ممکن است متوجه شوید که در هماهنگی حرکات خود مشکل دارید.

یکی دیگر از علائمی که باید ما را به ایسکمی مغزی مشکوک کند این است تغییر ناگهانی در بینایی. گاهی اوقات می تواند دوبینی باشد و در موارد دیگر می تواند از دست دادن ناگهانی باشد. این از دست دادن ممکن است کامل باشد، اگرچه اغلب تنها یک ناحیه بینایی را تحت تأثیر قرار می دهد. این می تواند در یک یا هر دو چشم اتفاق بیفتد.

مشکل ناگهانی صحبت کردن یا درک نیز ممکن است نشان دهنده سکته مغزی باشد.اگر در حال مکالمه هستید و ناگهان در ساختن کلمات یا جملات مشکل دارید، می تواند نشانه یک بیماری باشد. به همین ترتیب، اگر احساس می کنید نمی توانید کلمات را طوری درک کنید که انگار به زبان دیگری با شما صحبت می کنند، این می تواند نشانه ای از بیماری عروقی باشد.

سردرد ناگهانی

احساس سردرد شدید، سکته مغزی، به ویژه خونریزی مغزی، ممکن است به طور ناگهانی ظاهر شود. با این حال، مهم است که نگران نباشید زیرا ممکن است به دلیل دیگری نیز سردرد باشد. اگر درد با علائم مشکوک دیگری مانند سوزن سوزن شدن یا مشکل در حرکت بخشی از بدن همراه باشد، باید نگران باشید.

سکته مغزی وضعیتی است که در آن خون به مغز نمی رسد.این می تواند به دو دلیل مختلف اتفاق بیفتد: به دلیل لخته شدن خون، که چیزی است که رگ ها یا شریان ها را مسدود می کند، یا به دلیل پارگی در یکی از این وریدها که خون از طریق آن "حرکت می کند".

سکته مغزی ایسکمیک که به عنوان سکته مغزی ایسکمیک نیز شناخته می‌شود، زمانی رخ می‌دهد که وقفه در جریان خون در اثر لخته‌ای ایجاد شود که یک رگ خونی در مغز را مسدود می‌کند. این همچنین به عنوان ترومبوز یا آمبولی شناخته می شود. هنگامی که لخته یا آمبولی در دیواره سرخرگ مغز ایجاد می‌شود، در مورد ترومبوز صحبت می‌کنیم، و زمانی که این لخته در جای دیگری از بدن (مانند قلب) منشأ می‌گیرد و از طریق جریان خون عبور می‌کند تا به عروق مغز می‌رسد، از آمبولی صحبت می‌کنیم. .

سکته مغزی هموراژیک که به عنوان خونریزی نیز شناخته می شود، زمانی رخ می دهد که کمبود خون به مغز به دلیل پارگی رگ و خونریزی داخلی متعاقب آن ایجاد شود.

شروع علائم می تواند بسیار سریع باشد. علائم اصلی ایسکمی مغزی عبارتند از:

• تاری دید؛
• مشکل در کنترل عضلات؛
• اختلالات گفتاری

دو نوع ایسکمی مغزی وجود دارد:

• ایسکمی کانونی مغزی زمانی اتفاق می‌افتد که لخته خون یک رگ مغز را مسدود می‌کند، که جریان خون را به ناحیه خاصی از مغز کاهش می‌دهد و خطر مرگ سلولی را در آن ناحیه خاص افزایش می‌دهد. این ممکن است ناشی از ترومبوز یا آمبولی باشد.
• OMNC جهانی مغز این زمانی اتفاق می افتد که جریان خون به مغز متوقف شود یا به میزان قابل توجهی کاهش یابد. این اغلب به دلیل ایست قلبی ایجاد می شود. اگر گردش خون کافی در مدت کوتاهی بازیابی شود، علائم ممکن است موقتی باشند.

فردی که از ایسکمی کانونی مغزی رنج می‌برد، همچنان درجاتی از جریان خون به بخشی از مغز خواهد داشت، اما بیمار مبتلا به ایسکمی سراسری، هیچ جریان خونی در هیچ ناحیه‌ای از مغز نخواهد داشت.

عوامل خطر

ایسکمی مغزی می تواند ناشی از انواع بیماری ها و ناهنجاری ها باشد، از جمله:

• ناهنجاری های عروقی. رگ‌های خونی می‌توانند لخته‌هایی ایجاد کنند که مانع گردش خون می‌شوند و باعث سکته می‌شوند. آنها همچنین می توانند پاره شوند یا باعث ناهنجاری های عروقی شوند که در آن عروق خونی به طور غیر طبیعی رشد می کنند.
• تروما در مغز. ضربه شدید سر همچنین می تواند باعث ایسکمی یا پارگی رگ های خونی شود و از رسیدن خون به مناطق خاصی از مغز جلوگیری کند.
• تاکی کاردی بطنی. یک سری ضربان قلب نامنظم ایجاد می کند که می تواند منجر به ایست قلبی شود و جریان اکسیژن را به طور کامل قطع کند.
• رسوب پلاک در شریان ها (آترواسکلروز). حتی تجمع کوچک پلاک می تواند باعث باریک شدن شریان ها شود و احتمال تشکیل لخته را افزایش دهد.
• لخته شدن خون. لخته های خون بزرگ نیز می توانند با مسدود کردن جریان خون باعث ایسکمی شوند.
• فشار خون پایین بعد از حمله قلبی. افت فشار خون، به عبارت دیگر، فشار خون بسیار پایین، معمولاً منجر به اکسیژن رسانی ناکافی بافت می شود.
• نقایص مادرزادی قلب. افرادی که دارای نقایص مادرزادی قلب هستند نیز ممکن است مستعد ایجاد لخته خون باشند.
• تومورها آنها باعث فشرده شدن رگ های خونی می شوند.
• کم خونی داسی شکل. این می تواند باعث ایسکمی مغزی به دلیل نقص در سلول های خونی شود. سلول‌های خونی قلب راحت‌تر از سلول‌های خون طبیعی منعقد می‌شوند و جریان خون به مغز را مسدود می‌کنند.

حتی وقفه های کوتاه مدت در خون رسانی می تواند باعث ایسکمی مغزی شود و به طور بالقوه منجر به وضعیتی به نام سکته مغزی ایسکمیک شود که در آن سلول های مغزی با خون کافی نکروزه می شوند و سمومی را آزاد می کنند که به سلول های اطراف آسیب می زند و باعث آسیب آنها و ترشح سموم می شود.

عوارض

هنگامی که ایسکمی مغزی شامل نواحی مسئول تنظیم عملکردهایی مانند تنفس، ضربان قلب و متابولیسم می شود، می تواند به تظاهرات اتونوم منجر شود.

قطع جریان خون به مغز برای چند دقیقه معمولاً منجر به آسیب دائمی مغز می شود. ساقه مغز نمی تواند پس از آسیب شدید بهبود یابد. آسیب خفیف مغزی ممکن است وضعیت را بدتر کند و نیاز به استفاده از ونتیلاتور برای تنفس داشته باشد.

رفتار

اگر درمان سریع ارائه شود، احتمال بهبودی امکان پذیر است. سایر بیماران ممکن است از آسیب مغزی رنج ببرند و برای یادگیری مهارت های خاصی نیاز به درمان داشته باشند. در برخی موارد، آسیب را می توان با درمان معکوس کرد و بیمار دچار ناتوانی دائمی خواهد شد.

جلوگیری

حمله ایسکمیک گذرا یک دوره کوتاه است که در آن جریان خون به رگ مغز به طور موقت متوقف می شود. تشخیص و درمان یک حمله ایسکمیک گذرا زمانی که رخ می دهد مهم است زیرا ممکن است بیمار در آینده در معرض خطر فلج میوکارد یا سکته باشد.

ایسکمی مغزی یا سکته مغزی ایسکمیک زمانی اتفاق می‌افتد که جریان خون به مغز کاهش می‌یابد یا فقدان جریان می‌یابد، که میزان اکسیژنی را که به اندام می‌رسد کاهش می‌دهد و تصویر هیپوکسی مغزی را مشخص می‌کند. هیپوکسی مغزی در صورت عدم شناسایی و درمان به محض بروز علائم، مانند خواب آلودگی، فلج دست ها و پاها و تغییر در گفتار و بینایی می تواند منجر به عوارض شود.

ایسکمی مغزی می تواند در هر زمانی از فعالیت بدنی یا حتی خواب رخ دهد و در افراد مبتلا به دیابت، آترواسکلروز و بیماری سلول داسی شکل شایع تر است. تشخیص را می توان بر اساس آزمایش های تصویربرداری مانند MRI و CT انجام داد.

2 نوع ایسکمی مغزی وجود دارد:

• که در آن یک لخته یک رگ خونی در مغز را مسدود می‌کند و از جریان خون به مغز جلوگیری یا کند می‌کند که می‌تواند منجر به مرگ سلول‌های ناحیه‌ای از مغز شود که مسدود شده است.
• جایی که کل خونرسانی به مغز مسدود شده است که در صورت عدم شناسایی و اصلاح سریع می تواند منجر به آسیب دائمی به بافت مغز شود.

علائم ایسکمی مغزی می تواند از چند ثانیه تا دوره های طولانی تری ادامه داشته باشد و ممکن است به شرح زیر باشد:

• ضعف در بازوها و پاها؛
• سرگیجه؛
• مور مور؛
• مشکلات گفتاری؛
• سردرد؛
• افزایش فشار خون؛
• مشکلات هماهنگی؛
• ضعف در یک یا هر دو طرف بدن.

علائم ایسکمی مغزی باید در اسرع وقت برای شروع درمان شناسایی شود، در غیر این صورت ممکن است آسیب دائمی مغز رخ دهد.

در ایسکمی گذرا مغزی، علائم موقتی است و کمتر از 24 ساعت طول می کشد، اما باید از نظر بالینی نیز درمان شود.

ایسکمی گذرا مغزی چیست؟

ایسکمی گذرا مغزی که سکته کوچک نیز نامیده می شود، زمانی رخ می دهد که یک دوره کوتاه کاهش جریان خون به مغز وجود داشته باشد که معمولاً حدود 24 ساعت طول می کشد و نیاز به مراقبت فوری دارد زیرا ممکن است نشانه ایسکمی مغزی شدیدتر باشد.

ایسکمی گذرا باید طبق توصیه های پزشکی و معمولاً با داروهای گشادکننده عروق درمان شود. تغییر در عادات غذایی و زندگی مهم است، از جمله ورزش بدنی و کاهش مصرف چربی و الکل و همچنین اجتناب از سیگار.

عواقب احتمالی ایسکمی مغزی

ایسکمی مغزی می تواند عوارضی مانند:

• آسیب دائمی مغز؛
• فلج تمام یا یک طرف بدن؛
• از دست دادن هماهنگی؛
• مشکل در بلع؛
• مشکلات در گفتار؛
• مشکلات عاطفی مانند افسردگی؛
• مشکلات بینایی؛
• شکنندگی استخوان؛
• ضعف یا فلج دست، پا یا صورت.

اثرات ایسکمی مغزی از فردی به فرد دیگر بسیار متفاوت است و به زمان شروع درمان بستگی دارد و اغلب برای بهبود کیفیت زندگی و پیشگیری از عوارض، مراجعه به فیزیوتراپ، گفتار درمانگر یا کاردرمان ضروری است.

علل ایسکمی مغزی ارتباط نزدیکی با سبک زندگی افراد دارد. بنابراین، افرادی که از تصلب شرایین، دیابت و فشار خون بالا رنج می برند، که بیماری های مرتبط با عادات غذایی هستند، بیشتر در معرض خطر ایسکمی مغزی هستند.

علاوه بر این، افرادی که به بیماری سلول داسی شکل مبتلا هستند نیز بیشتر از کاهش اکسیژن رسانی مغز رنج می برند زیرا شکل تغییر یافته گلبول های قرمز مانع از حمل صحیح اکسیژن توسط آنها می شود.

مشکلات مربوط به انعقاد مانند احتباس پلاکتی و اختلال در انعقاد نیز در بروز ایسکمی مغزی نقش دارند زیرا احتمال انسداد عروق مغزی زیاد است.

ایسکمی مغزی چگونه درمان و پیشگیری می شود؟

درمان ایسکمی مغزی بر اساس اندازه لخته و اثرات احتمالی روی فرد است و ممکن است استفاده از داروهای ذوب کننده لخته مانند آلتپلاز اندیکاسیون داشته باشد. درمان باید در بیمارستان انجام شود تا فشار خون و فشار داخل جمجمه کنترل شود و از عوارض احتمالی جلوگیری شود.

• تغذیه؛
• از غذاهای چرب باید اجتناب شود؛
• نمک؛
• انجام تمرینات بدنی؛
• نوشیدن مشروبات الکلی را متوقف کنید؛
• سیگار نکش.

برخی از درمان‌های خانگی وجود دارند که می‌توانند از سکته مغزی جلوگیری کنند، زیرا دارای خواصی هستند که باعث غلیظ شدن بیش از حد خون و تشکیل لخته می‌شوند.

اصطلاحات: انفارکتوس ایسکمیک، آپوپلکسی و غیره در زبان های مختلف به معنای کلمه "سکته مغزی" است که یک وضعیت بحرانی با شروع حاد است، شدت سکته به وسعت ناحیه آسیب دیده و عملکردهای کنترل شده توسط آن بستگی دارد. منطقه

سکته مغزی می تواند یک انفارکتوس ایسکمیک (انفارکتوس سفید) به دلیل عدم خونریزی باشد و ماهیت ترومبوتیک (25%) و آمبولیک (70%) داشته باشد. انفارکتوس قرمز - سکته مغزی هموراژیک (15-20٪) - این اصطلاح برای خونریزی داخل مغزی، کمتر به اشکال زیر عنکبوتیه یا مننژ (آنوریسم مغزی، بحران فشار خون شدید، آنژیوپاتی آمیلوئید) استفاده می شود.

طبقه بندی سکته مغزی بسته به ناحیه عروقی آسیب دیده:

• انفارکتوس خلفی به دلیل آسیب شناسی شریان های مهره ای.
• انفارکتوس لاکونار در یک شریان محیطی و عمیق رخ می دهد و بر تالاموس، کپسول داخلی یا ساقه مغز تأثیر می گذارد.

مغز در عملکردهای حیاتی مانند تنفس، هموستاز متابولیک، ریتم خواب، بلع، جویدن، حرکات چشم، شنوایی، حفظ تعادل، بیان گفتار، حساسیت صورت در صورت بیماری، برخی عملکردها ممکن است مختل شود، درگیر است.

تنه همچنین نوعی تقاطع مسیرهای عصبی است که حرکت و تنظیم آن، تون عضلانی و انواع مختلف حساسیت را تنظیم می کند، در حالی که از نظر بینایی، اختلالات میدان بینایی (ناحیه مزانسفالیک) باید در نظر گرفته شود. حساب، بلکه اپیزودهای حاد دیده شدن از دست دادن. اغلب این علامت شناسی "مسمومیت" نامیده می شود.

انفارکتوس عمیقی که کپسول داخلی را تحت تأثیر قرار می دهد، علائم همی پارزی طرف مقابل، کم و بیش گسترده، با یا بدون حساسیت (تمام یا بخشی از کپسول داخلی) را نشان می دهد.

ضایعات مغز میانی باعث سکته مغزی قابل توجهی می شود که تقریباً تمام نیمکره را تحت تأثیر قرار می دهد، همراه با فلج طرف مقابل با از دست دادن گفتار، آفازی حرکتی یا حسی. اگر نیمکره آسیب دیده غالب باشد، افراد متوجه نمی شوند که چه گفته می شود و دیوانه به نظر می رسند، در نتیجه قادر به دیدن میدان بینایی در یک طرف همی پارزی نیستند یا منجر به همی پلژی (کمبود قدرت) می شود.

سکته های مغزی که عمدتاً توسط آسیب شناسی عروقی ایجاد می شوند شامل عوامل خطر هستند که به دو دسته تقسیم می شوند:

• عوامل ثابت: سن، جنسیت، نژاد.
• عوامل قابل اصلاح: سیگار کشیدن، اعتیاد به الکل، چاقی، استفاده از داروهای ضد بارداری خوراکی، فشار خون بالا و بیماری فشار خون بالا همراه با هیپرتروفی بطن چپ، بیماری های آمبولیک قلبی مانند تنگی دریچه قلب، اندوکاردیت باکتریایی، استعداد ترومبوز ورید عمقی، سندرم مارفان، ویسکوزیته خون، هیپرکول دیابت شیرین، تغییرات انعقادی، میگرن همراه با اورا، واسکولیت همراه با بیماری هایی مانند لوپوس، سندرم شوگرن، آرتریت، سندرم کوگان و غیره.

واضح است که پیشگیری اولیه (یعنی اقداماتی که باید قبل از شروع بیماری انجام شود) شامل پیشگیری از بیماری ها از طریق سبک زندگی است که منجر به اجتناب از سیگار، الکل، استرس، استفاده از داروهای ضد بارداری یا در صورت لزوم نظارت دوره ای می شود. عوامل انعقادی و هرگونه آسیب ترومبوتیک. عدم تحرک، نمک اضافی، شکر، سیب زمینی، گوشت قرمز و سوسیس و کالباس نامطلوب است؛ ترجیحاً باید به ماهی رودخانه، سبزیجات و میوه های تازه داده شود.

درمان کافی بیماری های موجود مانند:

• دیابت؛
• نارسایی کلیه؛
• فشار خون؛
• برونکوپاتی انسدادی مزمن؛
• پوسیدگی دندان؛
• آنژین مکرر؛
• ورم لوزه.

بیماری هایی مانند نقایص مادرزادی یا اکتسابی قلب، نارسایی وریدی عمقی، نقص انعقاد خون که ممکن است نه تنها مستعد ترومبوز، بلکه باعث خونریزی نیز شود، کمبود اسید فولیک همراه با هیپرهموسیستئینمی، کم خونی همولیتیک.

ایسکمی مغزی یک بیماری ساده نیست. این یک بیماری قلبی عروقی است که می تواند به دو صورت ایجاد شود.

اینها ایسکمی مغزی است که به دلیل کاهش خون رسانی به مغز رخ می دهد و سکته مغزی هموراژیک که ورود خون به بافت مغز به دلیل آسیب به عروق مغزی است.

ایسکمی مغزی می تواند انواع مختلفی داشته باشد: یکی از آنها زمانی است که سکته مغزی به دلیل برخی بیماری ها مانند دیابت یا مشکلات ناشی از فشار خون بالا کنترل نشده رخ می دهد. در اینجا دیواره های شریان مغزی آسیب می بینند، آنها شروع به رشد بیش از حد پلاکت ها می کنند و چیزی را تشکیل می دهند که ترومبوز نامیده می شود و سپس به اصطلاح ترومبوز رخ می دهد.

این لخته در یکی از شاخه های شریان کاروتید داخلی است که در داخل مغز قرار دارد. پلاک به طور کامل در یک نقطه خاص گردش خون را مسدود می کند. اگر ادامه یابد، این کاهش جریان خون منجر به حمله قلبی یا آسیب دائمی مغز می شود.

این انسداد می تواند ناشی از یک پلاک باشد که چیزی نیست جز یک لخته خون که در فاصله ای از شریان آسیب دیده قرار دارد. ممکن است در سطح قلب یا رگهای بزرگ آن اندام باشد و برای لحظه ای جدا شود و با خون حرکت کند و جریان خون به رگهای دورتر مغز را مسدود کند.

یکی دیگر از بیماری هایی که می تواند باعث آسیب ایسکمیک شود، هیپوکسی است، یعنی کاهش غلظت اکسیژن خون که به مغز می رسد و این می تواند ناشی از کاهش فشار خون یا افت فشار خون باشد که می تواند ثانویه به انفارکتوس میوکارد باشد.

در این مورد، برون ده قلبی و گردش خون مغزی ممکن است کاهش یابد. اگر این اتفاق برای مدت طولانی رخ دهد، آسیب مغزی ایسکمیک دائمی رخ خواهد داد.

بیمارانی که ریسک فاکتورهای بالاتری دارند، افراد سیگاری و همچنین افرادی هستند که عادات غذایی نامناسبی دارند، از کلسترول، تری گلیسیرید و بیماران مبتلا به آسیب های قلبی رنج می برند.

در مورد عواقبی که ایسکمی می تواند ایجاد کند، همه اینها به اندازه رگ مسدود شده بستگی دارد.

یک رگ بزرگ بسته که دارای چندین شاخه است می تواند باعث انفارکتوس مغزی بزرگ شود. در این صورت به مرور زمان منجر به ناتوانی طولانی مدت خواهد شد.

وقتی صحبت از کشتی های کوچکی می شود که می توانند با گردش وثیقه تغذیه شوند، عواقب آن حداقل خواهد بود.

اثرات بستگی به ناحیه ای از مغز درگیر دارد. اگر این بیماری ناحیه‌ای را که مربوط به گفتار است تحت تأثیر قرار دهد، ممکن است فرد بی‌حرف شود، اگر بر نواحی مانند حرکت، حس، شنوایی، بینایی تأثیر بگذارد، بیمار با اختلالات خاصی مواجه می‌شود و توانایی بیان ایده‌ها یا درک آنها را از دست می‌دهد.

بیماری های دژنراتیو عروق شریانی وجود دارد که می تواند همراه با آسیب شناسی دوران کودکی باشد، اما این بیماری بیشتر در بیماران مسن دیده می شود.

تظاهراتی که تمایل دارند رخ دهند و گاهی اوقات احساس می‌شوند، اما مورد توجه قرار نمی‌گیرند، شامل عدم تحمل غذایی، سرگیجه، سوء هاضمه، درد قفسه سینه و فشار خون بالا هستند، اما محدود به آن نمی‌شوند.

کارشناسان می گویند که زیاده روی در برخی از انواع غذاها مانند غذاهای چرب و دودی یا عاداتی مانند سیگار کشیدن یا نوشیدن الکل می تواند منجر به چنین بیماری شود.

هنگامی که موارد ایسکمی مغزی وجود دارد، پزشکان تمایل دارند از اقدامات کلی با هدف کنترل علل ایجاد کننده آن و بازگرداندن جریان اکسیژن به بافت آسیب دیده استفاده کنند. آنها همچنین ممکن است درمان جراحی را در موارد بیماری انسداد آترواسکلروتیک ارائه دهند.با این حال، بر اساس ویژگی های هر بیمار، پزشک ممکن است روش ها و آزمایش های خاصی را توصیه کند.

دانش مکانیسم های پاتوفیزیولوژیک به ما اجازه می دهد تا تغییرات تصویربرداری عصبی در مراحل مختلف ایسکمی مغزی و مکانیسم های عمل را که بسیاری از جنبه های درمانی بر آن استوار است، درک کنیم.

پاتوفیزیولوژی ایسکمی مغزی در ماده خاکستری و سفید مغز متفاوت است. در ماده خاکستری، انسداد عروق خونی باعث سکته مغزی ایسکمیک می شود. در ناحیه محیطی، تغییرات عملکردی در نورون ها رخ می دهد، اما با حفظ یکپارچگی ساختاری آنها برای مدتی. نفوذ کلسیم به سلول ها منجر به راه اندازی تعدادی از فرآیندهای بیوشیمیایی می شود که به مرگ نورون ها ختم می شود. در ماده سفید، از دست دادن ظرفیت انرژی، جهت پمپ های تبادل یونی را معکوس می کند و در نتیجه کلسیم وارد بافت ها می شود. انتشار GABA گیرنده های خاصی را فعال می کند که رشته های عصبی را از پیامدهای این پدیده محافظت می کند.

نتیجه گیری سکته مغزی حاد همراه با ایسکمی دارای مکانیسم دوگانه است: در ابتدا سیتوتوکسیک و سپس وازوژنیک است. هر دو عامل در افزایش آسیب عصبی ناشی از ایسکمی مغزی نقش دارند.

بیماری های قلبی عروقی شایع ترین علل ناتوانی عصبی هستند. بیشتر ضایعات عروقی مغز ثانویه به آترواسکلروز و فشار خون شریانی است.

انواع اصلی بیماری های مغزی عبارتند از:

• نارسایی مغزی به دلیل تغییرات گذرا در جریان خون.
• انفارکتوس مغزی ناشی از آمبولی یا ترومبوز شریان های داخل جمجمه ای یا خارج جمجمه ای.
• خونریزی پرفشاری خون مغزی و ساب عنکبوتیه پارانشیمی ناشی از آنوریسم مادرزادی.
• ناهنجاری شریانی وریدی، که ممکن است علائم ناشی از اثر توده ای، انفارکتوس یا خونریزی ایجاد کند.

علائم و نشانه های عصبی بیماری عروق مغزی منعکس کننده ناحیه ای از مغز است که آسیب دیده است. سکته مغزی ایسکمیک و خونریزی مغزی معمولاً به طور ناگهانی رخ می دهد و خونریزی معمولاً شروع حادتری دارد.

سندرم ایسکمیک

بر اساس آخرین آمار در کشور ما سالانه بیش از صد هزار مورد جدید ابتلا به این بیماری مشاهده می شود که در نتیجه ده ها هزار نفر نیازمند کمک های دولتی هستند.

سکته مغزی در حال حاضر علت اصلی مرگ در میان زنان و دومین عامل مرگ و میر در میان مردان است و همچنین علت اصلی ناتوانی و زوال عقل در بزرگسالان است.

یک سوم بیماران سکته مغزی در سه ماه آینده دچار زوال عقل می شوند. به طور خاص، از هر سه نفری که دچار سکته مغزی می‌شوند، یک نفر دچار ناتوانی شدیدی می‌شود که آنها را کاملاً به شخص دیگری وابسته می‌کند و بقیه، اگرچه نیازی به کمک مداوم ندارند، ممکن است عواقب آن را متحمل شوند.

این مشکلی است که به طور ناگهانی و در بیشتر موارد بدون علائم قبلی ظاهر می شود، بنابراین کنترل عادات زندگی مهم است.

عموم مردم باید از علائم بیماری که باعث می شود به زودی به پزشک مراجعه کنند، مانند از دست دادن قدرت، مشکل در صحبت کردن یا درک، از دست دادن ناگهانی بینایی، دوبینی، احساس سرگیجه یا درد شدید و غیرعادی در سر، آگاه باشند. .

علت: ترومبوز داخل مغزی یا آمبولی ناشی از پلاک آتروما ناشی از آرتریت، بیماری دریچه، اندوکاردیت یا فیبریلاسیون دهلیزی اغلب باعث انسداد شریان ایسکمیک می شود.

داروهای سمپاتومیمیک مانند کوکائین و آمفتامین می توانند باعث سکته مغزی ایسکمیک شوند.

استئوفیت های مهره ای می توانند باعث فشرده شدن شریان ها با خطر ایسکمی مغزی شوند و همچنین ممکن است شریان به دلیل نفوذ پلاک به لومن دچار تنگی شود.

عواملی که به آسیب شناسی کمک می کنند عبارتند از تصلب شرایین، بیماری قلبی، دیابت شیرین و پلی سیتمی.

در هر دو حالت، ترومبوز یا آمبولی، اگر محرومیت از اکسیژن و مواد مغذی از مغز ادامه یابد، باعث حمله قلبی می شود که می تواند منجر به آسیب مغزی و آسیب عصبی شود. ممکن است دائمی باشند.

رژیم غذایی غربی‌ها حاوی گوشت قرمز فرآوری‌شده، غلات و قندهای تصفیه‌شده ممکن است با افزایش خطر انفارکتوس مغزی مرتبط باشد.

افرادی که از میگرن همراه با اورا رنج می برند، چهار برابر بیشتر در معرض سکته مغزی یا بیماری قلبی قبل از 45 سالگی هستند.طبق تحقیقات اخیر، صرف نظر از عوامل خطرزا مانند الکل، سیگار کشیدن یا استفاده از داروهای ضد بارداری خوراکی، باید مستعد کلی برای میگرن و بیماری قلبی وجود داشته باشد.

نوشیدن سه لیوان یا بیشتر از نوشیدنی های الکلی در روز، احتمال ایسکمی مغزی و آمبولی را تا 45 درصد افزایش می دهد.

بیش از 20 درصد از جمعیت بزرگسال از آپنه خواب رنج می برند و در صورت وقوع انفارکتوس مغزی، ارتباطی بین این توقف های مکرر تنفس در طول شب وجود دارد. در واقع، فراوانی آپنه به طور مستقیم با خطر عوارض بعد از انفارکتوس مغزی متناسب است.

درمان سکته مغزی به علت و نوع بیماری بستگی دارد. برای انفارکتوس مغزی که شایع‌ترین نوع آن است، داروهایی که از لخته شدن خون جلوگیری می‌کنند و گردش خون را تسهیل می‌کنند، فقط در موارد منتخب تجویز می‌شوند.

استاتین ها اثربخشی خود را در درمان انفارکتوس میوکارد و سکته مغزی در بیماران دیابتی نشان داده اند. خطر سکته مغزی در بیماران مبتلا به دیابت II و دریافت آتورواستاتین 48 درصد کمتر است.

هدف دیگر جایگزین‌ها کشتن ترومب‌های داخل شریانی با عوامل ترومبولیتیک است که پلاسمینوژن‌های بافتی مانند rt-PA را در سه ساعت اول و در موارد منتخب فعال می‌کنند.

جراحی محدود به موقعیت‌های بسیار خاص است، مانند مداخله در شریان‌های کاروتید، مشروط بر اینکه درجات خاصی از انسداد را نشان دهند و هیچ عواقب مهمی باقی نماند.

هر فرآیند ایسکمیک مغزی از ناپدید شدن علائم و علائم عصبی جلوگیری می کند، که در بیان آنها بسته به ناحیه آسیب دیده مغز متفاوت است. برای اینکه بتوان بیماری را مدیریت کرد، باید علت ایسکمی مغزی شناخته شود و درمان برای جلوگیری از عود آن شروع شود.

اگر خطر اپیزودهای جدید ایسکمی ادامه داشت، رانندگی توصیه نمی شود.

بیمارانی که داروهای ضد انعقاد مصرف می کنند باید از افزایش خطر خونریزی ناشی از ضربه های جزئی آگاه باشند و در هنگام رانندگی باید احتیاط کنند. توصیه می شود که راننده حرکات جانبی اجباری را انجام ندهد که باعث کاهش جریان خون مغزی می شود. آینه های پانوراما برای آسان کردن مانورها مفید هستند.

ایسکمی مغزی می تواند به طور غیر منتظره در مردان و زنان رخ دهد. با وجود شدت بیماری، درمان و پیشگیری را فراهم می کند.

ایسکمی زمانی اتفاق می افتد که به دلیل تصلب شرایین - ضخیم شدن و سفت شدن دیواره شریان - یا لخته شدن از قلب، گردش خون قطع یا کمبود داشته باشد. در این حالت، مشکلاتی در حرکت بدن و از دست دادن ناگهانی توانایی صحبت کردن وجود دارد. ضعف احتمالی بازوها و پاها. علائم فورا ظاهر می شوند.

عواقب آن چیست؟

این بستگی به ناحیه ای از مغز دارد که تحت تأثیر قرار گرفته است. این بیماری می تواند یک طرف بدن را فلج کند، گفتار را مختل کند یا بینایی را تحت تاثیر قرار دهد. این اثرات بسته به بهبودی موقت یا دائمی خواهند بود، یعنی هر چه سریعتر ایسکمی از بین برود، احتمال عدم عارضه بیشتر خواهد بود.

درمان با داروهایی است که لخته را حل می کند یا انسداد را کاهش می دهد. با این حال، داروها باید به صورت خوراکی مصرف شوند، به خصوص در سه ساعت اول پس از بروز مشکل. پس از این مدت، شانس بهبود کاهش می یابد.

چگونه از بیماری پیشگیری کنیم؟

کنترل فشار خون، دیابت و کلسترول خون بالا نکات اصلی هستند. همچنین با انجام تمرینات بدنی، دوری از چاقی و پیروی از درمان های تجویز شده توسط پزشک می توان به پیش آگهی مطلوب امیدوار بود.

ایسکمی حاد مغزی کاهش کامل یا جزئی جریان خون در ناحیه خاصی از مغز در نتیجه ترومبوز (لخته خونی که در داخل شریان یا ورید تشکیل می‌شود) یا آمبولی (جامد، مایع یا متشکل از باکتری‌های گازی) است. یک قطره چربی، یک حباب هوا). آمبولی می تواند در یک شریان یا ورید کوچکتر گیر کند و گردش خون را مختل کند.

این کاهش جریان خون به این معنی است که اکسیژن و گلوکز به نورون ها نمی رسد. این ممکن است تغییرات شناختی و رفتاری ناشی از ایسکمی حاد مغزی را توضیح دهد.

هنگامی که خون رسانی به مغز قطع می شود، نورون ها تنها سه دقیقه زنده می مانند، نه بیشتر. اگر این آبیاری بازسازی نشود، نورون ها شروع به مردن می کنند. عوامل خطر برای این بیماری در درجه اول در دهه ششم زندگی رخ می دهد و شامل چربی خون (سطح بالای چربی در خون) و فشار خون (فشار خون بالا) است.

همچنین مشاهده شده است که مصرف مکرر الکل و دخانیات، سوء مصرف مواد مخدر به طور کلی و استفاده از داروهای ضد بارداری می تواند به تشکیل لخته خون و در نتیجه حمله ایسکمیک حاد مغزی کمک کند.

علاوه بر این، هنگامی که فردی دچار انفارکتوس قلبی می شود، قلب پمپاژ خون کافی به مغز را متوقف می کند و در نتیجه فرآیند ایسکمیک ایجاد می شود که می تواند منجر به سکته مغزی عروق مغزی شود.

همانطور که قبلاً گفته شد، این بیماری معمولاً در سن 60 سالگی ظاهر می شود و اگرچه در افراد جوان نادر است، افراد مبتلا به چاقی، چربی خون و فشار خون بالا مستعد ابتلا به آن هستند.

علائم یا نشانه های متعددی از وقوع قریب الوقوع حمله ایسکمیک مغزی حاد خبر می دهد. نکته اصلی این است که یک فرد با گفتار مشکل دارد زیرا کنترل گفتار خود را از دست می دهد.

وجود غیرمنتظره تیک عصبی پلک نیز می تواند نگران کننده باشد.سردرگمی و لرزش ممکن است. مدت درمان با هدف کاهش آسیب ناشی از حمله ایسکمیک حاد مغزی بسیار کوتاه است: سه ساعت. در واقع تنها دارویی که امروزه در کلینیک استفاده می شود فقط برای آن سه ساعتی که از لحظه سکته مغزی در نظر گرفته می شود تجویز می شود، زیرا بعد از سه ساعت دارو به جای اینکه کمک کند می تواند به فرد آسیب برساند.

فقط سه دقیقه

ایسکمی حاد مغزی سومین و پنجمین علت مرگ و میر در مردان و زنان بالای 60 سال است. بر اساس مطالعات اپیدمیولوژیک جهانی، بیشتر کسانی که زنده می‌مانند با مشکلات راه رفتن، صحبت کردن، شنوایی و شناختی (یعنی توجه، فکر و حافظه) بسته به ناحیه‌ای از مغز که منبع خون از دست داده است، باقی می‌مانند.

هنگامی که خون رسانی به مغز قطع می شود، نورون ها تنها برای سه دقیقه زنده می مانند، نه بیشتر. اگر جریان خون بازیابی نشود، نورون ها شروع به مردن می کنند. به نظر می رسد که پیش آگهی به سرعت کمک بستگی دارد.

رژیم غذایی سالم و ورزش

پس از یک حمله ایسکمیک مغزی حاد، برخی افراد وارد حالت نباتی می شوند. دیگران نمی توانند به تنهایی راه بروند یا حرکت کنند، یا صحبت کنند یا بنویسند، از نارساخوانی رنج می برند، یا تغییراتی در حافظه و شخصیت دارند. اما برخی دیگر به طور غیرعادی سریع بهبود می یابند.

پاسخ بدن به یک عارضه عروق مغزی بسیار متغیر است و به ناحیه آسیب دیده مغز و وضعیت عمومی فرد مرتبط است.

شدت سکته مغزی ایسکمیک حاد مغزی در افرادی که رژیم غذایی سالم و کم چرب و ورزش را در طول زندگی خود دنبال کرده اند، در مقایسه با افرادی که دارای اضافه وزن یا چاق هستند، فشار خون بالا دارند و هرگز ورزش نکرده اند، کمتر است.

ویدئو "ONMK چیست"

در این ویدئو توضیح داده می شود که حادثه حاد عروق مغزی (ACVA)، علائم و پیامدهای آن چیست.

و کمی در مورد اسرار ...

آیا تا به حال سعی کرده اید به تنهایی از شر رگ های واریسی خلاص شوید؟ با توجه به این واقعیت که شما در حال خواندن این مقاله هستید، پیروزی به نفع شما نبود. و البته شما از نزدیک می دانید که چیست:

• بارها و بارها برای مشاهده قسمت بعدی رگهای عنکبوتی روی پاها
• صبح از خواب بیدار شوید و به این فکر کنید که برای پوشاندن رگ های متورم چه بپوشید
• هر روز عصر از سنگینی، برنامه، تورم یا وزوز در پاها رنج می‌برید
• یک کوکتل دائما جوشان از امید برای موفقیت، انتظارات دردناک و ناامیدی از یک درمان ناموفق جدید

تحصیلات: بیمارستان بالینی موسسه بودجه دولتی فدرال، مسکو. زمینه فعالیت: جراحی عمومی …

امروزه یکی از مشکلات اصلی در مغز و اعصاب و جراحی مغز و اعصاب نقض خون رسانی به مغز با منشاء حاد و مزمن است که منجر به پیامدهای منفی موقت یا مداوم برای بیمار می شود. این به دلیل آسیب به ساختارهای مختلف مغز (نورون های قشر، تشکیلات ساقه ای و زیر قشری) به دلیل کمبود مواد مغذی و اکسیژن است که نمی تواند به طور کامل و کافی از طریق عروق تغییر یافته پاتولوژیک به منطقه منتقل شود. یکی از سخت ترین موارد از نظر پیش آگهی برای سلامت و زندگی، درمان و توانبخشی بیمار، حادثه حاد عروق مغزی است (معمولاً در اسناد پزشکی به اختصار سکته مغزی گفته می شود) که در آن حملات ایسکمیک گذرا (گذرا) ایجاد می شود و همچنین یک خطر بالای سکته ایسکمیک (حمله قلبی) یا نوع هموراژیک (خونریزی).

علل سکته مغزی

برای توسعه این آسیب شناسی، دلایلی لازم است که ساختار و تن مویرگ ها را تغییر دهد و در تحویل کامل خون غنی از اکسیژن و مواد مغذی به مغز اختلال ایجاد کند.
عوامل خطر اصلی آسیب شناسی عروقی (آنوریسم، واسکولیت، آترواسکلروز) یا فشار خون شریانی، به ویژه با یک دوره بحرانی هستند.

حتی قبل از ایجاد مشکلات جدی، می توان حداقل تظاهرات معمول ضایعات آترواسکلروتیک وریدها و شریان ها را شناسایی کرد. اینها شامل اختلالات خواب و سردرد، کاهش عملکرد به ویژه در عصر، سرگیجه دوره ای و احساس سر و صدا در سر است. تحریک پذیری و عصبی بودن ممکن است رخ دهد. احساسات قوی با انتقال شدید از شادی به اشک؛ کاهش شنوایی و حافظه؛ غیبت; کاهش غلظت؛ به طور دوره ای احساسات ناخوشایند روی پوست به شکل سوزن سوزن شدن، خزیدن رخ می دهد.

علائم روان رنجورها - آستنیک، هیپوکندریال یا افسردگی - شایع هستند.

خطرناک از نظر سکته مغزی یا حملات ایسکمیک گذرا در حال تبدیل شدن به بحران های فشار خون مکرر هستند، که منجر به اسپاسم شدید رگ های خونی، اختلال در تعادل آب-الکترولیت و خواص رئولوژیکی خون می شود (ضخیم می شود، لزج می شود و بدتر می شود. مویرگ ها). تغییرات پاتولوژیک ذکر شده منجر به تحریک غدد آدرنال می شود که باعث افزایش ترشح فاکتورهای وازوپرسور (انقباض کننده) می شود که به نوبه خود به ایجاد اسپاسم عروقی موقت یا دائمی کمک می کند.

وجود آسیب شناسی عروقی، علائم مزاحم و سلامت ضعیف دلیل جدی برای شروع درمان پیشگیرانه به منظور جلوگیری از شکل حاد بیماری است.

حادثه حاد عروق مغزی: توسعه آسیب شناسی

برای درک اینکه سکته در پزشکی چیست، مهم است که تعیین کنیم مغز چگونه با خون تامین می شود و کدام نارسایی های سیستم گردش خون خطرناک ترین هستند. شریان های گردنی خون اکسیژن دار و غنی از مواد مغذی را از طریق سوراخ مگنوم به داخل حفره جمجمه می رسانند. کل اندام به طور متراکم با شبکه‌ای از شریان‌ها و سیاهرگ‌ها با مویرگ‌هایی که از آن‌ها امتداد می‌یابند، در هم تنیده شده است که به نورون‌ها اجازه می‌دهد تا به طور کامل خون تامین شوند. هر شاخه از شریان منطقه مسئولیت خاص خود را دارد و خون از طریق وریدها از سر جریان می یابد و به تدریج در عروق بزرگ جمع می شود.

هم وقفه در جریان خون از طریق شریان ها و هم عدم خروج خون از وریدها (به اصطلاح رکود) خطرناک است. به طور معمول، نارسایی حاد گردش خون مغزی در مواردی رخ می دهد که شریان ها آسیب دیده و با خونریزی یا انسداد با اسپاسم شدید و ایسکمی یک ناحیه خاص پاره می شوند. مشکلات وریدی برای دوره مزمن فرآیندهای پاتولوژیک به دلیل رکود خون در شریان ها و وریدها و کاهش سرعت خروجی معمول است.

سکته مغزی حاد با اختلالات مداوم چیست؟

در هسته آن، یک حادثه حاد عروق مغزی، اختلاف شدید بین حجم خون ورودی، رساندن اکسیژن و مواد مغذی به بافت ها، با نیازهای موجود است. چنین وضعیت خطرناکی در نتیجه ایسکمی مداوم ناحیه خاصی از بافت در نتیجه اسپاسم شدید یا انسداد لومن توسط ترومبوز یا آمبولی ایجاد می شود. سکته مغزی ایسکمیک از طریق این مکانیسم ایجاد می شود. یکی دیگر از گزینه های قطع گردش خون که ممکن است منجر به آسیب به مغز شود، پارگی مویرگ ها با نشت خون به بافت، خونریزی با تشکیل هماتوم یا ناحیه ای با اشباع هموراژیک است. هر دو گزینه به مشکلات مداوم گردش خون اشاره دارد.

سکته گذرا چیست؟

در نتیجه اثرات ناگهانی و نسبتا کوتاه مدت، اختلالات گذرا همراه با وازواسپاسم موقت اما مشخص می تواند ایجاد شود. اگر در مورد اختلالات گردش خون گذرا صحبت کنیم، می توان با دانستن مکانیسم های اساسی شکل گیری آن ها را درک کرد. این یک اسپاسم موقت مویرگ ها در سر است که توسط عوامل خارجی نامطلوب مختلف یا فرآیندهای پاتولوژیک داخلی ایجاد می شود و منجر به تشکیل مجموعه خاصی از علائم منفی می شود. تظاهرات عصبی اسپاسم برای چند دقیقه یا ساعت تا یک روز ادامه می یابد و به دنبال آن تمام عملکردهای مختل به طور کامل بازیابی می شوند.

چنین شرایطی به عنوان پیش از سکته مغزی طبقه بندی می شوند؛ آنها نیاز به توجه ویژه پزشکان و خود بیماران دارند، زیرا بدون درمان کافی و از بین بردن تمام علل منجر به این ناهنجاری، چنین شکست هایی باعث ایجاد سکته در آینده می شود.

شایع ترین علل TIA (حمله ایسکمیک گذرا) موارد زیر است:

• فشار خون شریانی با یک دوره بحرانی که در پس زمینه آن اسپاسم های شدید رخ می دهد.
• آسیب آترواسکلروتیک به دیواره های مویرگ ها، منجر به باریک شدن لومن آنها می شود، به همین دلیل جریان خون به ماده خاکستری مغز کاهش می یابد.
• آریتمی های قلبی که گردش خون از جمله ناحیه سر را مختل می کند.
• نارسایی قلبی یا فروپاشی حاد عروقی.

توصیف اختلالات حاد گذرا در گردش خون مغزی و اینکه آنها از نظر تظاهرات چیست، دشوار نیست. همه علائم را می توان به موارد زیر تقسیم کرد:

• مغزی عمومی؛
• کانونی

علائم عمومی مغزی:

• ظهور سردرد شدید و شدید و دردناک همراه با سرگیجه، حملات تهوع و استفراغ؛
• از دست دادن هوشیاری کوتاه مدت یا احساس بی حوصلگی، بی نظمی بیمار در مکان و زمان ممکن است.

علائم کانونی:

• وقوع فلج و فلج موقت (فلج جزئی یک منطقه جداگانه) و همچنین احساس خزیدن (پارستزی)؛
• اختلالات بینایی با نقاط سوسو زن، فلاش نور یا لکه ها؛
• اختلالات گفتاری مختلف؛
• مشکلات هماهنگی هنگام راه رفتن یا حرکت اندام ها؛
• عدم انطباق با عملکرد هسته های فردی اعصاب جمجمه (مشکلات باز کردن دهان، پلک زدن چشم ها، بلع).

اگر تشخیص اختلال گردش خون گذرا بلافاصله انجام شود و اقدامات درمانی حرفه ای فعال برای از بین بردن اسپاسم، بازگرداندن جریان خون طبیعی و مبارزه شایسته با آریتمی و فشار خون آغاز شود، آنگاه جریان خون بازیابی می شود و همه موارد منفی است. علائم در عرض 24 ساعت بدون عواقب ناپدید می شوند. اگر چنین تظاهرات نادیده گرفته شود یا خوددرمانی شود، شرایط پاتولوژیک جدی تری - سکته مغزی - می تواند رخ دهد.

ACVA، سکته مغزی: این تشخیص چیست؟

در صورت وجود اختلالات مداوم گردش خون مغز، دوره های طولانی خونریزی از مناطق خاص با مرگ تدریجی نورون ها و تشکیل ناحیه نکروز بافتی شکل می گیرد که سکته مغزی را تشکیل می دهد.

اگر در مورد تشخیص یک اختلال پایدار صحبت می کنیم، این از دیدگاه بالینی به چه معناست؟ این ایجاد اختلالات شدید و علائم شدید، تا کما و مرگ بیمار از افزایش اختلالات تنفسی و عروقی است.

بنابراین، بیماران مبتلا به سکته مغزی افرادی هستند که یک سکته هموراژیک (خونریزی به دلیل پارگی مویرگ ها) یا سکته مغزی ایسکمیک (انسداد غیرقابل برگشت توسط ترومبوز یا آمبولی، اسپاسم برگشت ناپذیر مداوم عروق آترواسکلروتیک) را تجربه کرده اند.

نشانه ها

در سکته مغزی هموراژیک، علائم به طور حاد ایجاد می شود، علائم معمولاً در پس زمینه استرس فیزیکی یا عاطفی در صبح یا روز تشخیص داده می شود، از دست دادن هوشیاری رخ می دهد و ممکن است بیمار به کما برود.

علائم خارجی سکته: صورت بیمار قرمز می شود، استرابیسم یا انحراف چشم به پهلو ایجاد می شود، صورت و سر به سمت محل خونریزی می چرخد. در طرف بدن در مقابل هماتوم، فلج اندام مشاهده می شود - بالا و پایین، و رفلکس های پاتولوژیک تاندون ها و عضلات مشخص می شود. اگر خونریزی در ناحیه تشکیلات ساقه موضعی باشد، اختلالات پیشرونده عروقی، قلبی و تنفسی و افزایش فشار خون رخ می دهد.

در پس زمینه سکته ایسکمیک، علائم با شدت کمتری ایجاد می شود، اما طولانی تر می شود، به تدریج تظاهرات بیماری در قدرت و شدت افزایش می یابد. علائم عصبی در این نوع به محل شریان تغذیه کننده، وسعت ناحیه ایسکمیک و مدت زمان مواجهه بستگی دارد. هنگامی که یک شریان بزرگ مسدود می شود، کما با تغییرات غیرقابل برگشت در گفتار، حوزه حرکتی و اختلالات مداوم در عملکرد اندام های داخلی بیمار امکان پذیر است.

پیامدهای این آسیب شناسی

اگر حملات ایسکمیک گذرا بیشتر شود، مدت آنها طولانی تر و طولانی تر شود و علل منجر به چنین مواردی برطرف نشود، سکته مغزی و ناتوانی بیمار از پیامدهای اصلی سکته می شود. شرایط با ضایعات عمیق هوشیاری همراه با توسعه اولیه کمای مغزی پیش آگهی نامطلوبی دارند. در این حالت، یک تهدید واقعی برای زندگی بیمار ایجاد می شود، به ویژه در پس زمینه لیز لخته خون و خونریزی مجدد با بدتر شدن عواقب مضر.

اگر شرایط پس از یک حادثه حاد عروق مغزی منجر به ایجاد فلج اندام ها با اختلال در حوزه حرکتی شود یا اختلالات بینایی، نقص گفتار، جهت گیری و اختلالات حافظه ایجاد شود، بیمار به مراقبت های پزشکی و کمک های پزشکی مداوم نیاز دارد.

یک سوال از دکتر بپرسید

هنوز درباره موضوع "حادثه حاد عروق مغزی" سوالی دارید؟
از پزشک خود بپرسید و مشاوره رایگان دریافت کنید.

تعریف مفهوم

بیماری های عروقی مغز توجه دانشمندان سراسر جهان را به خود جلب می کند. این به دلیل مرگ و میر گسترده، بالا، ناتوانی ده ها هزار جوان و میانسال است که این مشکل را نه تنها پزشکی، بلکه اجتماعی نیز می کند.

در اوکراین، طبقه بندی ONMC اتخاذ شده است که طبق آن موارد زیر متمایز می شوند:

1) حادثه گذرا عروق مغزی (TCI)، حمله ایسکمیک گذرا (TIA).

2) خونریزی مننژ.

3) سکته مغزی (هموراژیک و ایسکمیک - انفارکتوس مغزی غیر آمبولیک و آمبولیک).

4) آنسفالوپاتی فشار خون حاد (AHE).

PNMK- نارسایی حاد عروق مغزی که با عبور سریع (طبق گفته WHO در عرض 24 ساعت) علائم کانونی یا مغزی یا ترکیبی از آنها ظاهر می شود.

بر اساس این طبقه بندی، PNMK به حملات ایسکمیک گذرا (TIA) و PNMK با توجه به نوع بحران فشار خون بالا تقسیم می شود. علاوه بر این، PNMK با توجه به نوع بحران فشار خون (HC با علائم عصبی کانونی. PNMK معمولاً اولین تظاهرات حاد آسیب شناسی عروقی مغز است و در برخی موارد منادی سکته مغزی است) متمایز می شود.

بحران فشار خون بالا- با افزایش شدید فشار خون مشخص می شود که به طور پراکنده در سراسر بافت مغز مشاهده می شود و بنابراین اغلب با علائم عمومی مغزی (سردرد، تهوع، استفراغ با منشاء مرکزی، یعنی عدم تسکین) همراه است.

سکتهبه آن حادثه حاد عروق مغزی نیز گفته می شود که با علائم کانونی و یا مغزی همراه است طول می کشدبیش از 24 ساعتدر نتیجه سکته مغزی، علائم آسیب ارگانیک مداوم به سیستم عصبی ظاهر می شود. دو شکل اصلی سکته مغزی وجود دارد: و.

علل بیماری

در علت سکته مغزی، نقش اصلی مربوط به فشار خون بالا، فشار خون شریانی علامت دار، آترواسکلروز یا ترکیبی از آنها است. به ندرت علت سکته مغزی واسکولیت مغزی به عنوان تظاهرات کلاژنوز (روماتیسم، پری آرتریت ندوزا، لوپوس اریتماتوز سیستمیک)، آرتریت خاص، بیماری های خونی، انفارکتوس میوکارد، نقص مادرزادی قلب، افتادگی دریچه میترال و غیره است.

علت سکته ایسکمیک آترواسکلروز، ترکیب آن با فشار خون بالا، فشار خون بالا، واسکولیت مغزی همراه با کلاژنوز، بیماری های خونی (لوسمی، اریترمی)، انفارکتوس میوکارد، نقایص مادرزادی قلب و غیره است.

مکانیسم های بروز و توسعه بیماری (پاتوژنز)

در بحران های فشار خون مغزی، ظاهراً نقش اصلی اختلال در خود تنظیم عروق مغزی با پدیده هایپرمی بیش از حد مغزی، اتساع عروق، کند شدن جریان خون، افزایش نفوذپذیری دیواره عروقی با ایجاد ادم پریوازال و در موارد شدید است. ، ریز خونریزی. مکانیسم وازواسپاسم را نمی توان رد کرد. در TIA یکی از مکانیسم های مهم ایسکمی گذرا در ناحیه رگ آترواسکلروتیک است که در هنگام انسداد آترواسکلروتیک یا ناهنجاری مادرزادی و همچنین در حضور عوامل خارج مغزی (کاهش فشار خون سیستمیک، کاهش نبض، کاهش قلب اتفاق می افتد). برون ده)، که بیشتر در ایست قلبی حاد، نارسایی عروقی رخ می دهد. اغلب، PNMK در نتیجه میکروآمبولی شریانی- شریانی، عمدتاً از شریان‌های اصلی سر (قطعه‌هایی از ترومبوز پلاک آتروماتوز زخمی) ایجاد می‌شود. در نتیجه معرفی توموگرافی کامپیوتری در تشخیص PNMC، مشخص شده است که در تعدادی از موارد ایجاد PNMC با ریز خونریزی ها و ریزانفارکتوس ها همراه است.

تصویر بالینی بیماری (علائم و سندرم ها)

PNMK از نوع HA در پس زمینه فشار خون بالا ایجاد می شود و به طور قابل توجهی از سطح طبیعی خود در بیمار فراتر می رود، اغلب در طول روز و در پس زمینه موقعیت های استرس زا. با افزایش علائم عمومی مغزی مشخص می شود: سردرد، که در ابتدا می تواند ماهیت موضعی داشته باشد (معمولاً در پشت سر)، و سپس منتشر، ترکیدن، ضربان دار، همراه با تهوع، استفراغ، سرگیجه غیر سیستمی، سر و صدا می شود. و زنگ زدن در گوش، گاهی اوقات - اختلالات هوشیاری (از دست دادن کوتاه مدت آن، خیره کننده). در موارد شدید PNMK، به دلیل ایجاد ادم مغزی، دوره‌های طولانی‌تری از دست دادن هوشیاری تا ایجاد بی‌حالی و کمای سطحی، سندرم تشنج (معمولاً تشنج‌های عمومی) و علائم مننژی ممکن است. این شرایط به عنوان OGE در نظر گرفته می شود. در نتیجه، PNMK از نوع HA عمدتاً با علائم مغزی عمومی مشخص می شود و علاوه بر این، اختلالات اتونوم و اختلالات - پرخونی پوست صورت، گردن، بالای قفسه سینه، هیپرهیدروزیس، تاکی کاردی و غیره. نقص عصبی گذرا ممکن است: نیستاگموس، احیای و عدم تقارن رفلکس های تاندون، علائم پاتولوژیک ناسازگار. اگر PNMK با علائم عصبی پایدارتر همراه باشد - اختلال عملکرد گذرا اعصاب جمجمه (کولوموتور، صورت، هیپوگلاس و غیره)، اختلالات گفتاری کوتاه مدت، فلج، اختلالات حساسیت - این به نفع PNMK از نوع GC با کانونی است. تظاهرات

با TIA، تصویر بالینی بیماری معمولاً تحت تأثیر علائم کانونی آسیب به سیستم عصبی است که بسیار متنوع است و به سیستم عروقی بستگی دارد. با TIA در شریان کاروتید، اغلب پارستزی در نیمی از زبان، در ناحیه لب ها، صورت، بازوها، کمتر در پاها، مونو یا همی پارزی، اختلال گفتار با آسیب به کاروتید چپ وجود دارد. شریان در افراد راست دست حملاتی مانند صرع جکسونی از نوع حرکتی یا حسی و گاهی اوقات سندرم چشمی هرمی (کاهش دید در طرف آسیب شناسی با همی پارزی طرف مقابل و همی هیپستزی) کمتر دیده می شود. با TIA در ناحیه ورتبروبازیلار، سرگیجه سیستمیک، نیستاگموس، از دست دادن میدان بینایی، دوبینی، فتوپسی و تیرگی چشم، آتاکسی، دیزآرتری، ضعف در اندام ها. TIA در ناحیه مهره ای-بازیلار 2 برابر بیشتر از کاروتید مشاهده می شود. در مواردی که علائم عصبی PNMC به طور کامل در عرض 24 ساعت پس نرود، آسیب شناسی به عنوان "سکته مغزی جزئی" طبقه بندی می شود.

شدیدترین سکته مغزی در موارد ادم شدید مغزی، هیدروسفالی انسدادی حاد، نفوذ خون به بطن ها و فضای زیر عنکبوتیه و خونریزی ثانویه در بافت ایسکمیک رخ می دهد. در نتیجه این فرآیندها، افزایش فشار داخل جمجمه با دررفتگی مغز و فشرده سازی تشکیلات حیاتی ساقه مغز یا ایسکمی فشاری قشر مغز، کاهش شدید سطح بیداری و عمیق شدن نقص عصبی با گاهی اوقات پیش آگهی ایجاد می شود. نتیجه نامطلوب، از جمله ایجاد حالت نباتی پایدار و مرگ مغزی.

ادم مغزی به عنوان تجمع بیش از حد مایع در بافت مغز که منجر به افزایش حجم مغز می شود، تعریف می شود. هر چه ادم مغزی بارزتر باشد، سکته مغزی شدیدتر است. سه نوع ادم مغزی وجود دارد: سیتوتوکسیک، وازوژنیک و بینابینی (هیدرواستاتیک). ادم سیتوتوکسیک ناشی از نقض حمل و نقل فعال یون های سدیم در غشای سلولی است که در نتیجه سدیم آزادانه وارد سلول می شود و آب را حفظ می کند. این نوع ادم مشخصه مرحله اولیه (دقیقه ای) ایسکمی مغزی است و در ماده خاکستری نسبت به ماده سفید بارزتر است. ادم وازوژنیک به دلیل افزایش نفوذپذیری سد خونی مغزی و افزایش ورود ماکرومولکول های پروتئینی به فضای داخل سلولی ایجاد می شود. این نوع ادم مشخصه مرحله تحت حاد (ساعت) فاجعه مغزی است و هم با حملات قلبی و هم با خونریزی های مغزی قابل مشاهده است. ادم بینابینی اغلب به دلیل هیدروسفالی انسدادی حاد ایجاد می شود و معمولاً در CT به صورت "درخشش اطراف بطن" دیده می شود (به زیر مراجعه کنید).

ادم مغزی در روز 2-5 به اوج خود می رسد و سپس از روز 7-8 اگر بیمار در این دوره زنده بماند، به آرامی شروع به پسرفت می کند. به عنوان یک قاعده، هرچه اندازه ضایعه بزرگتر باشد، ادم بارزتر است، اگرچه تا حدی این بستگی به محل آن دارد.

تشخیص بیماری

تشخیص سکته مغزی از نظر روش شناختی در سه مرحله انجام می شود. در ابتدا، سکته مغزی از سایر شرایط حاد مرتبط با آسیب مغزی متمایز می شود. در مرحله دوم، ماهیت خود سکته مغزی مشخص می شود - ایسکمیک یا هموراژیک. در نتیجه، محلی سازی خونریزی و مکانیسم های احتمالی توسعه آن در سکته مغزی هموراژیک یا حوضه عروق آسیب دیده و پاتوژنز انفارکتوس مغزی در سکته مغزی ایسکمیک روشن می شود.

مرحله I

تشخیص سکته مغزی به ندرت باعث ایجاد مشکلات قابل توجهی برای پزشکان می شود. نقش اصلی در این مورد را خاطره جمع آوری شده از سخنان بستگان، دیگران یا خود بیمار بازی می کند. بروز ناگهانی و حاد نقص عصبی مداوم به شکل اختلالات حرکتی، حسی و اغلب گفتاری در افراد، معمولاً بالای 45 سال، در طی چند ثانیه یا چند دقیقه، در مقابل پس‌زمینه استرس عاطفی و فیزیکی قابل توجه، بلافاصله پس از خواب. یا گرفتن حمام آب گرم، با فشار خون بالا یا پایین، به شما امکان می دهد تصادف حاد عروق مغزی را به دقت تشخیص دهید. اطلاعات اضافی در مورد وجود هرگونه بیماری عروقی در بیمار (سکته قلبی اخیر، فیبریلاسیون دهلیزی، آترواسکلروز عروق اندام تحتانی و غیره) یا عوامل خطر، تشخیص اولیه را قابل اعتمادتر می کند.

شایع ترین تشخیص اشتباه سکته مغزی در هنگام تشنج های صرع انجام می شود (تشخیص صحیح با شرح حال کامل، نوار مغزی و سی تی اسکن مغز کمک می کند). تومورهای مغزی (افزایش تدریجی تصویر بالینی پس از ظهور اولین علائم عصبی، سی تی اسکن با کنتراست؛ باید در نظر داشت که ایجاد خونریزی در تومور یا انفارکتوس در ناحیه تومور اغلب امکان پذیر است - شرایطی که فقط با استفاده از روش های اشعه ایکس و رادیولوژی با اطمینان قابل تشخیص است. ناهنجاری های شریانی وریدی (گاهی سابقه تشنج صرع، صدای جمجمه، تلانژکتازی خونریزی دهنده، CT یا MRI، آنژیوگرافی مغزی). هماتوم ساب دورال مزمن (آسیب سر در هفته های اخیر، سردرد شدید مداوم، افزایش تدریجی علائم، استفاده از داروهای ضد انعقاد، دیاتز خونریزی دهنده، سوء مصرف الکل) و همچنین در شرایط هیپوگلیسمی، انسفالوپاتی کبدی و غیره.

مرحله دوم

دشوارترین و مسئول ترین کار تشخیص دقیق و سریع ماهیت سکته مغزی است، زیرا در دوره حاد بیماری این لحظات است که تا حد زیادی تاکتیک های درمانی بیشتر، از جمله جراحی، و در نتیجه، پیش آگهی را برای بیمار تعیین می کند. . باید تأکید کرد که تشخیص کاملاً دقیق ماهیت سکته - خونریزی یا انفارکتوس مغزی - فقط بر اساس داده های بالینی به سختی امکان پذیر است. به طور متوسط، در هر 4-5 بیمار، تشخیص بالینی سکته مغزی، حتی توسط یک پزشک با تجربه، اشتباه است، که به همان اندازه برای خونریزی و انفارکتوس مغزی صادق است. بنابراین، همراه با داده های بالینی، انجام یک سی تی اسکن با اولویت مغز بسیار مطلوب است، زیرا به موقع بودن و اثربخشی کمک ارائه شده تا حد زیادی به این بستگی دارد. به طور کلی سی تی اسکن مغز استاندارد بین المللی برای تشخیص سکته مغزی است.

دقت تشخیص خونریزی با سی تی تقریبا به 100 درصد می رسد. در صورت عدم وجود شواهد خونریزی در CT و وجود داده های بالینی و آنامنسیک مناسب که حاکی از یک حادثه حاد ایسکمیک عروق مغزی باشد، تشخیص انفارکتوس مغزی حتی در صورت عدم تغییر در تراکم ماده مغزی با دقت بسیار بالایی انجام می شود. در توموگرام، که اغلب در اولین ساعات پس از ایجاد سکته مشاهده می شود. تقریباً در 80 درصد موارد، سی تی اسکن مغز ناحیه ای با چگالی کم را که از نظر بالینی مربوط به انفارکتوس مغزی است، در اولین روز پس از شروع بیماری تشخیص می دهد.

تصویربرداری رزونانس مغناطیسی در ساعات اولیه انفارکتوس مغزی نسبت به CT حساس تر است و تقریباً همیشه تغییراتی را در ماده مغزی که در CT معمولی قابل مشاهده نیست و همچنین تغییرات در ساقه مغز را تشخیص می دهد. با این حال، MRI برای خونریزی های مغزی اطلاعات کمتری دارد. بنابراین، CT هنوز هم به طور گسترده حتی در مجهزترین کلینیک های مغز و اعصاب در جهان که با آسیب شناسی حاد عروق مغز سروکار دارند، استفاده می شود.

مرحله III

محلی سازی خونریزی یا انفارکتوس در مغز هم از نظر اقدامات اورژانسی پزشکی و هم از نظر جراحی مهم است و همچنین برای پیش بینی سیر بعدی بیماری مهم است. نقش سی تی در اینجا نیز به سختی می توان بیش از حد برآورد کرد. در مورد مکانیسم های ایجاد حوادث حاد عروق مغزی، آنها البته برای انتخاب صحیح تاکتیک های درمانی برای بیمار از همان روزهای اول سکته از اهمیت بالایی برخوردار هستند، اما تقریباً در 40٪ موارد امکان پذیر نیست. برای تعیین دقیق پاتوژنز سکته مغزی، با وجود تاریخچه دقیق کار شده و تصویر بالینی توسعه بیماری و قدرت کامل روش های تحقیق ابزاری و بیوشیمیایی مدرن. اول از همه، این مربوط به انفارکتوس مغزی است، جایی که میل به تعیین نوع فرعی آن (آتروترومبوتیک، کاردیو آمبولیک، لاکونار، و غیره) در حال حاضر در دوره حاد ضروری است، زیرا انتخاب درمان به این بستگی دارد (ترومبولیز، تنظیم همودینامیک عمومی، درمان فیبریلاسیون دهلیزی و غیره). این همچنین برای جلوگیری از حملات عود کننده اولیه حملات قلبی مهم است.

درمان بیماری

رویکرد به بیماران مبتلا به سکته مغزی حاد. مسائل سازمانی

بیماران مبتلا به سکته مغزی حاد باید در اسرع وقت در بیمارستان بستری شوند. وابستگی مستقیم پیش آگهی سکته مغزی به زمان شروع درمان آن به وضوح ثابت شده است. زمان بستری شدن در بیمارستان در 3-1 ساعت اول پس از شروع بیماری بهینه است، اگرچه درمان معقول نیز در دوره بعدی موثر است. گزینه بهینه بستری بیماران در یک بیمارستان چند رشته ای با تجهیزات تشخیصی مدرن، از جمله توموگرافی کامپیوتری یا اسکنر MRI و آنژیوگرافی است، که همچنین دارای یک بخش آنژیونورولوژی با یک بخش مراقبت های ویژه و یک بخش مراقبت های ویژه با یک واحد اختصاصی (تخت) است. پرسنل آموزش دیده برای مدیریت این بیماران. یک شرط ضروری نیز وجود یک بخش جراحی مغز و اعصاب یا تیمی از جراحان مغز و اعصاب در بیمارستان است، زیرا حدود یک سوم بیماران نیاز به مشاوره یا ارائه این نوع مراقبت های تخصصی دارند. اقامت در چنین کلینیک هایی به طور قابل توجهی نتایج حوادث حاد عروق مغزی و اثربخشی توانبخشی بعدی را بهبود می بخشد.

تغییر سطح بیداری (از بی‌حسی تا کما)، افزایش علائم نشان‌دهنده نشانه‌های فتق ساقه مغز، و همچنین اختلالات شدید در عملکردهای حیاتی نیاز به بستری شدن بیمار در بخش مراقبت‌های ویژه (ICU) دارد. برای بیماران سکته مغزی با اختلالات شدید هموستاز، آسیب شناسی قلبی ریوی جبران نشده، کلیه و غدد درون ریز، توصیه می شود در همان بخش ها بمانید.

اقدامات اضطراری هنگام پذیرش

معاینه بیمار پس از پذیرش در اورژانس باید با ارزیابی کفایت اکسیژن، سطح فشار خون و وجود یا عدم وجود تشنج آغاز شود. تامین اکسیژن در صورت لزوم با نصب راه هوایی و پاکسازی مجاری تنفسی و در صورت لزوم با انتقال بیمار به تهویه مکانیکی انجام می شود. نشانه های شروع تهویه مکانیکی عبارتند از: PaO2 - 55 میلی متر جیوه. و کمتر، ظرفیت حیاتی کمتر از 12 میلی لیتر بر کیلوگرم وزن بدن، و همچنین معیارهای بالینی - تاکی پنه 35-40 در دقیقه، افزایش سیانوز، دیستونی شریانی. اگر فشار خون از 180-190 میلی متر جیوه تجاوز نکند، مرسوم نیست. برای سیستولیک و 100-110 میلی متر جیوه. برای فشار دیاستولیک، زیرا در سکته مغزی، خودتنظیمی جریان خون مغزی مختل می شود و فشار خونرسانی مغزی اغلب به طور مستقیم به سطح فشار خون سیستمیک بستگی دارد. درمان ضد فشار خون با احتیاط با دوزهای کوچک بتا بلوکرها (ابزیدان، آتنولول، و غیره) یا مسدود کننده های آنزیم مبدل آنژیوتانسین (رنیتک و غیره) انجام می شود، که تغییرات قابل توجهی در خودتنظیمی جریان خون مغزی ایجاد نمی کند. در این حالت، فشار خون تقریباً 15-20٪ از مقادیر اولیه کاهش می یابد.

با ضایعات قشر زیر قشری و نفوذ خون به سیستم بطنی، تشنج اغلب مشاهده می شود. توقف آنها قبل از شروع معاینه عصبی نیز ضروری است، زیرا آنها به شدت نورون های مغز را تحلیل می برند. برای این منظور از Relanium به صورت داخل وریدی استفاده می شود. در موارد شدید از تیوپنتال سدیم استفاده می شود. علاوه بر این، در چنین بیمارانی لازم است بلافاصله تجویز پیشگیرانه داروهای ضد تشنج طولانی مدت (فینلپسین و غیره) شروع شود.

معاینه عصبی بیمار هنگام پذیرش باید مختصر باشد و شامل ارزیابی سطح بیداری (مقیاس کما گلاسکو)، وضعیت مردمک ها و اعصاب حرکتی چشمی، حرکتی و در صورت امکان نواحی حساس، گفتار باشد. بلافاصله پس از معاینه، سی تی اسکن مغز انجام می شود. با توجه به این واقعیت که تعیین ماهیت سکته مغزی اغلب برای درمان متمایز بیشتر از جمله جراحی بسیار مهم است، بیماران مبتلا به سکته مغزی توصیه می شود در کلینیک هایی بستری شوند که تجهیزات تشخیصی لازم را دارند.

پس از سی تی اسکن، حداقل آزمایش های تشخیصی مورد نیاز انجام می شود: ECG، سطح گلوکز خون، الکترولیت های پلاسما (K، Na، و غیره)، گازهای خون، اسمولاریته، سطح هماتوکریت، فیبرینوژن، زمان ترومبوپلاستین جزئی فعال، سطح اوره و کراتینین. ، آزمایش خون عمومی با شمارش پلاکت، اشعه ایکس قفسه سینه.

اگر علائم خونریزی در مغز در CT تشخیص داده شود و ارزیابی حجم و محلی سازی آن انجام شود، موضوع توصیه به مداخله جراحی همراه با جراحان مغز و اعصاب مورد بحث قرار می گیرد. برای سکته های ایسکمیک، انجام پانارتریوگرافی شریان های اصلی سر یا آرتریوگرافی در کنار ضایعه مغزی (در صورت مشکوک شدن به انسداد رگ) توصیه می شود. تشخیص انسداد شریان های تغذیه کننده مغز نیازمند حل مسئله ترومبولیتیک درمانی است. تشخیص خون در فضای زیر عنکبوتیه در سی تی اغلب نشان دهنده احتمال خونریزی زیر عنکبوتیه است. در این موارد باید امکان آنژیوگرافی برای تعیین محل و اندازه آنوریسم و ​​تصمیم گیری در مورد جراحی مطرح شود. در موارد مشکوک ممکن است سوراخ کمری انجام شود. بهینه است که تمام این فعالیت ها بلافاصله در اورژانس و بخش اشعه ایکس کلینیک انجام شود.

درمان محافظه کارانه

درمان بیماران در دوره حاد سکته مغزی (تقریباً سه هفته اول) شامل اقدامات کلی برای درمان و پیشگیری از انواع مختلف عوارض جسمی است که معمولاً در پس زمینه حوادث حاد عروق مغزی (ACVA) ایجاد می شود و همچنین روش های خاص. درمان خود سکته مغزی بسته به ماهیت آن.

اقدامات کلی: حفظ سطح مطلوب اکسیژن، فشار خون، نظارت و اصلاح فعالیت قلبی، نظارت مداوم بر پارامترهای اصلی هموستاز، بلع (در صورت وجود دیسفاژی، یک لوله بینی معده برای جلوگیری از برونکوپنومونی آسپیراسیون و اطمینان از تغذیه کافی قرار داده می شود. بیمار)، نظارت بر وضعیت مثانه، روده، مراقبت از پوست. از همان ساعات اولیه، ژیمناستیک غیرفعال و ماساژ بازوها و پاها به عنوان یک شرط ضروری و موثر برای پیشگیری از یکی از علل اصلی مرگ و میر در سکته مغزی - آمبولی ریه (PE) و همچنین زخم بستر و زودرس ضروری است. انقباضات پس از سکته مغزی

مراقبت روزانه برای بیماران شدیداً بیمار باید شامل موارد زیر باشد: چرخش از یک طرف به طرف دیگر هر 2 ساعت. هر 8 ساعت، بدن بیمار را با الکل کافور پاک کنید. تنقیه (حداقل یک روز در میان)؛ تجویز مایعات به بیمار به میزان 30-35 میلی لیتر به ازای هر کیلوگرم وزن بدن در روز. هر 4 تا 6 ساعت یکبار، حلق و نازوفارنکس را با استفاده از ساکشن توالت کنید و سپس با تزریق گرم از محلول 5 درصد بابونه یا جایگزین های آن شستشو دهید. درمان ضد باکتری، در صورت لزوم، با مصرف اجباری دوزهای کافی از داروهای ضد قارچ. در صورت ظاهر شدن علائم انعقاد داخل عروقی منتشر، هپارین با وزن مولکولی کم در دوزهای 7500 واحدی 2 تا 3 بار در روز به صورت زیر جلدی تجویز شود. هنگام انتقال بیمار به تهویه مکانیکی، اقداماتی را که به تفصیل در دستورالعمل‌های احیا و نوروآنیماتولوژی توضیح داده شده است، به طور کامل انجام دهید.

در حال حاضر، هیپرونتیلاسیون و دیورتیک های اسمزی بیشترین کاربرد را برای درمان ادم مغزی دارند. هایپرونتیلاسیون (کاهش PaCO2 تا سطح 26-27 میلی متر جیوه) سریع ترین و موثرترین روش برای کاهش فشار داخل جمجمه است، اما اثر آن کوتاه مدت است و حدود 2-3 ساعت طول می کشد. در بین دیورتیک های اسمزی، مانیتول بیشتر مورد استفاده قرار می گیرد. توصیه می شود این دارو به صورت داخل وریدی با دوز اولیه 0.5-1.5 گرم بر کیلوگرم وزن بدن طی 20 دقیقه و سپس با دوز نصف دوز اصلی هر 4 تا 5 ساعت با همان سرعت بسته به وضعیت بالینی و همراه با آن تجویز شود. با در نظر گرفتن سطح اسمولاریته پلاسما. باید در نظر داشت که بیش از سطح اسمولاریته بالای 320 mOsm/L و همچنین استفاده طولانی مدت از مانیتول خطرناک است، زیرا منجر به تغییرات الکترولیت، آسیب شناسی کلیه و سایر اختلالات می شود که از نظر پیش آگهی بسیار نامطلوب است. بیمار. تجویز مانیتول در این حالت نمی تواند بیش از 3-4 روز طول بکشد. در صورت عدم وجود مانیتول، می توان از گلیسیرین در دوزهای مشابه به صورت خوراکی هر 4-6 ساعت استفاده کرد. نشان داده نشده است که کورتیکواستروئیدها و باربیتورات ها در درمان ادم مغزی در سکته مغزی موثر باشند، اگرچه اثر محافظت سلولی آنها مورد بحث است.

هیدروسفالی انسدادی حاد (AOH) بر اساس فشرده سازی شدید خارج بطنی مجاری مایع مغزی نخاعی یا انسداد آنها توسط لخته های خون (انسداد داخل بطنی) است. این عارضه که فقط با داده های CT قابل تشخیص است، اغلب در دو روز اول با خونریزی های زیر تنتوریال و تقریباً یک سوم از خونریزی های فوق تنتوریال و همچنین با انفارکتوس مخچه بیش از یک سوم نیمکره آن ایجاد می شود. با ضایعات زیر تنتوریال، توموگرافی فشرده سازی بطن IV، افزایش شدید بطن های III و جانبی را نشان می دهد، با ضایعات فوق تنتوریال - فشرده سازی بطن جانبی III و هم جانبی یا پر کردن آنها با لخته های خون با افزایش قابل توجهی در بطن جانبی طرف مقابل. افزایش OG منجر به افزایش حجم مغز، افزایش فشار داخل جمجمه و عمیق تر شدن دررفتگی ساختارهای مغز از جمله ساقه آن می شود. این به نوبه خود باعث ایجاد اختلال شدید در خروجی مشروب و افزایش اختلاف فشار بین فضای فوق و زیرتنتوری می شود که باعث افزایش بیشتر جابجایی و تغییر شکل تنه می شود. ماده مغزی با مایع مغزی نخاعی از بطن های گشاد شده اشباع شده است. سی تی اسکن پدیده اشعه ایکس را که قبلاً ذکر شد - "درخشش اطراف بطن" - منطقه ای با چگالی کاهش یافته در ماده سفید مغز در اطراف بخش منبسط شده سیستم بطنی را نشان می دهد.

روش های بهینه برای درمان AOG عبارتند از تخلیه بطن های جانبی، رفع فشار حفره جمجمه خلفی، برداشتن هماتوم (برای سکته مغزی هموراژیک) یا بافت مخچه نکروزه (برای سکته مغزی ایسکمیک). همه آنها اساساً عملیات نجات زندگی هستند. استفاده از درمان ضد احتقان به تنهایی در این مواقع تاثیر مطلوبی ندارد.

نفوذ خون به سیستم بطنی و فضای زیر عنکبوتیه قبلاً همیشه به عنوان یک علامت پیش آگهی ضعیف و اغلب کشنده سکته هموراژیک در نظر گرفته می شد. اکنون نشان داده شده است که در بیش از یک سوم موارد خونریزی مغزی، نفوذ خون به بطن ها منجر به مرگ نمی شود، حتی اگر در بطن سوم و چهارم رخ دهد. خون از یک حجم "آستانه" مشخص هماتوم، مشخصه محل خاص آن، وارد بطن ها می شود. هر چه خونریزی به خط وسط نیمکره ها نزدیک تر باشد، خطر ورود خون به بطن های مغز بیشتر می شود و بالعکس. ترکیبی از نفوذ خون به سیستم بطنی و فضای زیر عنکبوتیه اغلب در بیماران مبتلا به سکته هموراژیک مشاهده می شود. این معمولاً زمانی مشاهده می شود که حجم هماتوم از 30-40 سانتی متر مکعب فراتر رود. هنوز هیچ درمان موثر ثابت شده ای برای این عارضه وجود ندارد.

خونریزی ثانویه در بافت نکروز معمولاً در روزهای 1-10 با انفارکتوس های وسیع، بزرگ و متوسط ​​مغزی مشاهده می شود. مانند دو عارضه قبلی، به طور قابل اعتمادی بر اساس داده های CT ایجاد شده است. تشخیص دگرگونی هموراژیک تنها با معاینات مکرر اشعه ایکس امکان پذیر است. این اغلب نتیجه درمان کنترل نشده فشار خون و خونرسانی مجدد (عمدتاً ترومبولیتیک) است که گاهی اوقات بدون در نظر گرفتن موارد منع مصرف انجام می شود.

درمان های خاص برای سکته مغزی

سکته هموراژیک

در هر دو مورد، علت خونریزی غیر تروماتیک داخل مغزی فشار خون شریانی است، حدود 10-12٪ ناشی از آنژیوپاتی آمیلوئید مغزی، حدود 10٪ به دلیل استفاده از داروهای ضد انعقاد، 8٪ به دلیل تومورها و سایر موارد است. علل حدود 20٪ است. از نظر پاتوژنتیک، خونریزی های داخل مغزی می تواند در نتیجه پارگی عروق یا از طریق دیاپدیز ایجاد شود، معمولاً در پس زمینه فشار خون شریانی قبلی.

در حال حاضر هیچ درمان دارویی خاصی برای سکته هموراژیک وجود ندارد، آنتی هیپوکسان ها و آنتی اکسیدان ها استفاده می شوند. اساس درمان اقدامات کلی برای حفظ هموستاز و اصلاح عوارض عمده است (به بالا مراجعه کنید). اسید اپسیلون آمینوکاپروئیک نشان داده نمی شود، زیرا اثر هموستاتیک آن به هدف خود نمی رسد، در حالی که خطر آمبولی ریه افزایش می یابد. یک روش مهم و اغلب تعیین کننده برای درمان سکته مغزی هموراژیک، مداخله جراحی است - برداشتن هماتوم با استفاده از روش باز یا استریوتاکتیک، با در نظر گرفتن حجم، مکان و تأثیر آن بر ساختارهای مغز.

سکته مغزی ایسکمیک

درمان سکته مغزی ایسکمیک بسیار دشوارتر از سکته مغزی هموراژیک است. اول از همه، این به دلیل تنوع (ناهمگنی) مکانیسم های بیماری زایی زیربنایی آن است. بر اساس مکانیسم توسعه آنها، انفارکتوس های مغزی به آتروترومبوتیک، قلبی آمبولیک، همودینامیک، لکونار، همورهولوژیک و غیره تقسیم می شوند. انواع مختلف سکته های مغزی ایسکمیک از نظر فراوانی، علل، تصویر بالینی توسعه، پیش آگهی و البته درمان با یکدیگر متفاوت هستند.

اساس انفارکتوس مغزی ایجاد ایسکمی مرتبط با آبشارهای پیچیده تعامل بین اجزای خون، اندوتلیوم، نورون ها، گلیا و فضاهای خارج سلولی مغز است. عمق چنین تعاملاتی منجر به درجات مختلفی از تروما به ساختارهای مغز و بر این اساس، درجه نقص عصبی می شود و مدت زمان آنها محدودیت های زمانی برای درمان کافی، یعنی "پنجره فرصت درمانی" را تعیین می کند. از این نتیجه می‌شود که داروهایی که در مکانیسم‌ها و نقاط کاربردشان متفاوت هستند، محدودیت‌های زمانی متفاوتی نیز برای تأثیرشان بر نواحی آسیب‌دیده مغز دارند.

اساس درمان اختصاصی برای سکته مغزی ایسکمیک دو جهت استراتژیک است: خونرسانی مجدد و محافظت عصبی، با هدف محافظت از نورون های ضعیف یا تقریباً غیرعملکرد اما همچنان زنده واقع در اطراف محل انفارکتوس (منطقه "نیمه پوشه ایسکمیک").

خونرسانی مجدد از طریق ترومبولیز، اتساع عروق، افزایش فشار پرفیوژن و بهبود خواص رئولوژیکی خون امکان پذیر است.

درمان ترومبولیتیک

ترومبولیتیک های اصلی مغزی اوروکیناز، استرپتوکیناز و مشتقات آنها و همچنین فعال کننده پلاسمینوژن بافتی (tPA) هستند. همه آنها به طور مستقیم یا غیر مستقیم به عنوان فعال کننده پلاسمینوژن عمل می کنند. در حال حاضر، اثربخشی استفاده از ترومبولیتیک ها، به ویژه tPA، به طور قابل اعتماد اثبات شده است، اما تنها پس از CT و آنژیوگرافی، حداکثر تا 3 ساعت اول (!) از شروع سکته با دوز 0.9 میلی گرم توصیه می شود. / کیلوگرم وزن بدن به صورت داخل وریدی، برای ضایعات کوچک در CT و فشار خون بالاتر از 190/100 میلی متر جیوه، بدون سابقه سکته مغزی، زخم معده و غیره. درمان ترومبولیتیک، به عنوان یک قاعده، علل اصلی را که باعث انسداد می شود، از بین نمی برد. عروق خونی، از آنجایی که آتروستنوز باقی مانده باقی می ماند، اما جریان خون را بازیابی می کند. عوارض هموراژیک هنگام استفاده از ترومبولیتیک های مختلف، طبق منابع مختلف، از 0.7 تا 56٪ (!) متغیر است که بستگی به زمان تجویز و خواص دارو، اندازه انفارکتوس و انطباق با طیف وسیعی از موارد منع مصرف دارد. این نوع درمان دارویی

وازودیلاتورها

استفاده بالینی از وازودیلاتورها معمولاً نتایج مثبتی به همراه نمی‌آورد، شاید به این دلیل که این داروها فشار داخل جمجمه را افزایش می‌دهند، فشار خون متوسط ​​را کاهش می‌دهند و اثر شانتینگ دارند و خون را از ناحیه ایسکمیک منحرف می‌کنند. نقش واقعی آنها در توسعه خون رسانی جانبی به کانون ایسکمیک هنوز در حال مطالعه است (این در درجه اول در مورد آمینوفیلین صدق می کند، که اثر مثبت آن اغلب در عمل بالینی ذکر شده است).

افزایش فشار پرفیوژن مغزی و بهبود خواص رئولوژیکی خون

یکی از شناخته شده ترین روش هایی که برای این منظور استفاده می شود، همودیلوشن است. این بر اساس دو اصل تأثیرگذاری بر میکروسیرکولاسیون مغز ایسکمیک است: کاهش ویسکوزیته خون و بهینه سازی حجم گردش خون. توصیه می شود همودیلوشن هیپرولمیک با دکستران با وزن مولکولی کم (ریوپلی گلوکین، رئوماکرودکس و غیره) تنها در صورتی که سطح هماتوکریت بیمار از 40 واحد بیشتر شود، در حجم هایی که کاهش آن را به 33-35 واحد تضمین می کند، توصیه می شود. در این مورد، در افراد مبتلا به آسیب شناسی شدید قلبی و / یا کلیوی، وضعیت همودینامیک مرکزی برای جلوگیری از ایجاد ادم ریوی، و همچنین سطح کراتینین، اوره و گلوکز در خون باید کنترل شود. تجویز رئوپلی گلوسین به منظور اصلاح هماتوکریت برای بیش از 7-8 روز از لحظه ایجاد سکته مغزی، به جز در موارد خاص، موجه نیست. اگر اثربخشی روش همودیلوشن تقریباً در نیمی از مطالعات کنترل شده چند مرکزی بین المللی ثابت شده باشد، امکان سنجی سایر داروهای مورد استفاده برای این اهداف هنوز موضوع تحقیقات فشرده است.

عوامل ضد پلاکتی

آسپرین یک درمان موثر و اثبات شده در طول دوره حاد انفارکتوس مغزی است. می توان آن را در دو حالت 150-300 میلی گرم یا در دوزهای کوچک 1 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن روزانه استفاده کرد. عملاً هیچ خطری برای خونریزی وجود ندارد. با این حال، اغلب آسپرین را نمی توان در بیماران مبتلا به مشکلات گوارشی استفاده کرد. در این موارد از اشکال دارویی خاص آن (ACC ترومبوتیک و غیره) استفاده می شود.توصیه استفاده از عوامل ضد پلاکتی با اثرات دیگر از جمله تیکلوپیدین و دی پیریدامول (کورانتیل) در دوره حاد همچنان و همچنین اثر آن در حال بررسی است. پنتوکسی فیلین (ترنتال).

داروهای ضد انعقاد مستقیم

هنوز شواهد روشنی برای استفاده گسترده از داروهای ضد انعقاد در سکته حاد، حتی در بیماران مبتلا به فیبریلاسیون دهلیزی وجود ندارد. درمان ضد انعقاد ارتباط مستقیمی با کاهش مرگ و میر و ناتوانی در بیماران ندارد. در عین حال، شواهد قوی وجود دارد مبنی بر اینکه هپارین (هپارین با وزن مولکولی کم) از ترومبوز وریدی عمقی و در نتیجه از خطر آمبولی ریه جلوگیری می کند (به بالا مراجعه کنید).

محافظت عصبی

این دومین جهت استراتژیک در درمان سکته های مغزی ایسکمیک است. اختلالات متابولیک شدید، دپلاریزاسیون سریع غشاها، آزادسازی کنترل نشده آمینو اسیدهای تحریک کننده و انتقال دهنده های عصبی، رادیکال های آزاد، ایجاد اسیدوز، ورود ناگهانی کلسیم به سلول ها، تغییر در بیان ژن - این لیست کاملی از نقاط کاربرد داروهای محافظت کننده عصبی نیست. در شرایط ایسکمی مغزی

در حال حاضر، طیف وسیعی از داروها وجود دارد که دارای خواص محافظت کننده عصبی هستند: آنتاگونیست های گلوتامات پس سیناپسی. مهارکننده های گلوتامات پیش سیناپسی (لوبلوزول)؛ مسدود کننده های کانال کلسیم، آنتی اکسیدان ها (اموکسی پین، ال-توکوفرول)؛ نوتروپیک ها (پیراستام، سربرولیزین) و دیگران. امکان استفاده از آنها در شرایط تجربی ثابت شده است. هنوز هیچ شواهد بالینی روشنی مبنی بر اثربخشی اکثر قریب به اتفاق داروهای محافظت کننده عصبی وجود ندارد. در مواردی که برخی از نویسندگان موفق به کسب نتایج مثبت از مطالعات خود می شوند، تقریباً همیشه توسط دیگرانی که کارآزمایی های بالینی خود را با استانداردهای مشابه انجام می دهند مورد سؤال قرار می گیرند. در این رابطه، اعتبار استفاده از آنها در بیماران کاملاً مشخص نیست. به طور کلی، وعده بالای محافظت عصبی به عنوان یک روش درمانی بدون شک است. اجرای گسترده آن مطمئناً موضوعی در آینده نزدیک است.

پیشگیری از حوادث مکرر عروق مغزی

با توجه به طیف گسترده ای از علل زمینه ساز سکته مغزی، لازم است در روزهای اول بیماری، همراه با روش های درمانی ذکر شده، اقداماتی برای پیشگیری از عود سکته مغزی انجام شود.

برای سکته های قلبی آمبولیک ناشی از فیبریلاسیون دهلیزی، داروهای ضد انعقاد غیر مستقیم توصیه می شود. در صورت وجود موارد منع مصرف، استفاده از آسپرین توصیه می شود. زمان بهینه برای شروع درمان ضد انعقاد پس از یک دوره حاد هنوز نامشخص است. اعتقاد بر این است که برای کاهش خطر خونریزی مغزی، درمان اولیه باید با آسپرین آغاز شود و تا رفع کسری زمینه ای ناشی از سکته، یا اگر سکته مغزی شدید باشد، تقریباً دو هفته پس از شروع سکته ادامه یابد. داروهای ضد انعقاد غیر مستقیم و آسپرین به ندرت با هم استفاده می شوند. البته انتخاب خود درمان قلب نیز ضروری است.

برای آمبولی شریانی شریانی و پاتولوژی انسداد شریان های اصلی سر مصرف آسپرین، تیکلوپیدین و دی پیریدامول موثر است. بهینه ترین آزمایش، آزمایش فردی واکنش خون بیمار به یک داروی تجویز شده خاص است. این روش چندین سال است که با موفقیت در کلینیک ما استفاده می شود. درمان و پیشگیری از خونریزی های مکرر مغزی اساساً بر اساس درمان با دقت انتخاب شده ضد فشار خون است و پیشگیری از سکته های مغزی ایسکمیک مکرر بر اساس ECG و نظارت بر فشار خون است.

در خاتمه، باید یک بار دیگر تاکید کرد که برای سکته مغزی یک درمان یا روش درمانی واحد جهانی وجود ندارد و نمی تواند وجود داشته باشد که سیر بیماری را به طور اساسی تغییر دهد. پیش آگهی زندگی و بهبودی با ترکیبی از اقدامات عمومی و اختصاصی به موقع و جامع در روزهای اول بیماری تعیین می شود، از جمله، از جمله، اصلاح مداوم هموستاز - یک عامل تعیین کننده، که بدون عادی سازی آن، تمام درمان های بعدی بی اثر می شود. و همچنین دستکاری های جراحی مغز و اعصاب فعال همراه با توانبخشی اولیه فیزیکی و روانی. اول از همه، این در مورد سکته های مغزی با شدت متوسط ​​و شدید صدق می کند. درک واضح مکانیسم های پاتوژنتیک زمینه ساز سکته مغزی دقیقاً کلیدی است که با آن می توان درمان معقول و مؤثر را در اولین ساعات از شروع آسیب عروقی مغز انتخاب کرد و از پیش آگهی مطلوب اطمینان حاصل کرد.

عمل جراحی

روش های جراحی جایگاه خاصی را در پیشگیری از سکته های ایسکمیک به ویژه در موارد تنگی شدید یا انسداد شریان های کاروتید و مهره ای، پلاک های آترواسکلروتیک آمبولوژنیک ناهمگن (اندارتریککتومی، ریواسکولاریزاسیون - رجوع کنید به روزنامه پزشکی شماره 21/993/02193) اشغال می کند. ).

روش های جراحی درمان انفارکتوس مخچه در زمینه هیدروسفالی حاد انسدادی و همچنین تخلیه بطن های مغزی در حال حاضر با کارایی بالا استفاده می شود. امکان سنجی سایر مداخلات جراحی در دوره حاد سکته مغزی ایسکمیک به شواهد بیشتری نیاز دارد.

حادثه حاد عروق مغزی (ACVA) از نوع ایسکمیک در حوضه شریان مغزی میانی (I65) یک علامت عصبی کانونی و/یا مغزی است که به‌دلیل اختلالات ایسکمیک کانونی در مغز ایجاد می‌شود و بیش از 24 ساعت طول می‌کشد.

شیوع سکته مغزی: 1-4 مورد در هر 1000 نفر در سال. سکته مغزی ایسکمیک 70 تا 85 درصد موارد را تشکیل می دهد.

عوامل خطر: فشار خون بالا، اختلالات متابولیسم چربی، سیگار کشیدن، افزایش وزن بدن، دیابت شیرین، سوء مصرف الکل، سبک زندگی بی تحرک.

حادثه حاد عروق مغزی در نتیجه آسیب آترواسکلروتیک به عروق سر، آمبولی قلبی در بیماری قلبی، افزایش لخته شدن خون و غیره رخ می دهد.

علائم حادثه حاد عروق مغزی

قبل از شروع سکته، پیش سازها ممکن است به شکل اختلالات عصبی کوتاه مدت ظاهر شوند. در 75 درصد موارد، یک دوره ایسکمیک در هنگام خواب رخ می دهد. علائم در طی چند دقیقه یا چند ساعت ظاهر می شود و ممکن است به تدریج افزایش یابد. افزایش فشار خون در روز اول بیماری معمولی است. بیماران نگران شکایات زیر هستند: سردرد (90%)، ضعف (75%) و/یا بی حسی (70%) در نیمی از بدن/ اندام، کاهش بینایی (30%)، اختلال گفتار (45%). 15 درصد از بیماران ممکن است وجود ضعف/بی حسی در اندام ها را انکار کنند.

در معاینه عصبی سندرم مغزی عمومی، همی پلژی طرف مقابل، همی بی حسی، همیانوپسی همنام، انحراف سر و انحراف همزمان چشم، فلج مرکزی صورت، زبان در نیمه طرف مقابل ضایعه، آفازی حسی حرکتی، آلکسی، حساب حسابی Anosognosia، یک اختلال در نمودار بدن، با آسیب به نیمکره غیر غالب مشخص می شود.

تشخیص تصادف حاد عروق مغزی

برای شناسایی علت سکته مغزی از نوع ایسکمیک، روش های تشخیصی زیر ضروری است:

• آزمایش خون (الکترولیت ها، شاخص های هموستاز، گلوکز، طیف لیپیدی، آنتی بادی های آنتی فسفولیپید).
• الکتروکاردیوگرافی، اندازه گیری فشار خون.
• سمع رگ های اندام، اسکن دوبلکس، داپلروگرافی ترانس کرانیال شریان های پیش مغزی.

• توموگرافی کامپیوتری (CT) مغز 12 تا 24 ساعت پس از ایجاد سکته ایسکمیک، ناحیه هیپودنس را نشان می دهد. SPECT (در مراحل اولیه ایسکمی مغزی).

• آنژیوگرافی مغزی (تنگی، انسداد، زخم، آنوریسم).

تشخیص های افتراقی:

• آنسفالوپاتی فشار خون حاد.
• انسفالوپاتی دیس متابولیک یا سمی.
• سکته میگرنی.
• آسیب تروماتیک مغز.
• اولین مولتیپل اسکلروزیس.

درمان حوادث حاد عروق مغزی

• حفظ عملکردهای حیاتی بدن، داروهای ضد فشار خون (در فشار خون 200/120 میلی متر جیوه)، داروهای ضد انعقاد (مناسب نسخه با طول مدت بیماری و آسیب شناسی همزمان تعیین می شود)، عوامل ضد پلاکت، داروهای وازواکتیو (کاوینتون، اکتووگین، سیناریزین). ) ، "اینستنون")، محافظ های عصبی ("سربرولیزین"، "سراکسون"، "پیراستام"، "گلیاتیلین"، "سماکس")، "رئوپلیگلیوکین"، "ترنتال"، ضد احتقان ("لاسیکس"، "مانیتول").
• ورزش درمانی غیرفعال، تمرینات تنفسی، کلاس های گفتار درمانی.
• ترومبولیز را پس از پذیرش در عرض 3-6 ساعت پس از بیماری در نظر بگیرید.
• فعالیت های توانبخشی
• پیشگیری ثانویه

درمان فقط پس از تایید تشخیص توسط متخصص پزشکی تجویز می شود.

داروهای ضروری

موارد منع مصرف وجود دارد. مشاوره تخصصی لازم است.

• (پادبند). رژیم دوز: IV یا SC در دوز اولیه - IV (تزریق) 5000 IU، نگهداری: انفوزیون مداوم IV - 1000-2000 IU/h (20000-40000 IU/day)، از قبل رقیق شده در 1000 میلی لیتر محلول NaCl ایزوتونیک. تزریق منظم IV - 5000-10000 IU هر 4-6 ساعت. s/c (عمیق) - 15000-20000 IU هر 12 ساعت یا 8000-10000 IU هر 8 ساعت.
• (ادرار آور). رژیم دوز: عضلانی یا داخل وریدی (جریان آهسته) 20-60 میلی گرم 1-2 بار در روز در صورت لزوم می توان دوز را تا 120 میلی گرم افزایش داد. این دارو به مدت 7-10 روز یا بیشتر تجویز می شود و سپس دارو به صورت خوراکی مصرف می شود.
• (داروی نوتروپیک). رژیم دوز: تزریق عضلانی یا داخل وریدی، از 2.0-4.0 گرم در روز شروع می شود و به سرعت دوز را به 4-6 گرم در روز افزایش می دهد. پس از بهبود وضعیت، دوز کاهش می یابد و به مصرف خوراکی تغییر می یابد - 1.2-1.6 گرم در روز. (0.4 گرم 3-4 بار در روز).
• (دارویی که گردش خون مغزی را بهبود می بخشد). رژیم دوز: 25-20 میلی گرم داخل وریدی در محلول انفوزیون 500 میلی لیتری. در عرض 2-3 روز، دوز را می توان به بیش از 1 میلی گرم بر کیلوگرم در روز افزایش داد. متوسط ​​طول دوره 10-14 روز است. پس از اتمام دوره درمان وریدی، ادامه درمان با قرص کاوینتون 2 قرص 3 بار در روز توصیه می شود.
• (وازودیلاتور، میکروسیرکولاسیون را بهبود می بخشد). رژیم دوز: دو انفوزیون داخل وریدی در روز (صبح و بعد از ظهر)، با دوز 200 میلی گرم (2 آمپر 5 میلی لیتر) یا 300 میلی گرم (3 آمپر از 5 میلی لیتر) در 250 میلی لیتر یا 500 میلی لیتر محلول 0.9 درصد کلرید سدیم یا راه حل رینگر

محتوا

سکته مغزی یا سکته مغزی ایسکمیک یک بیماری خطرناک با میزان مرگ و میر بسیار بالا است. یافتن رویکرد مناسب برای درمان آن بسیار مهم است، زیرا این تنها راه نجات جان بیمار است. شایان ذکر است که در مورد ویژگی های درمان این آسیب شناسی با جزئیات بیشتری صحبت کنید.

تصادف حاد ایسکمیک عروق مغزی

در طی سکته مغزی، نورون های ناحیه خاصی از مغز آسیب می بینند و می میرند. سکته مغزی ایسکمیک باعث اختلالات عصبی می شود که پس از یک روز ناپدید نمی شوند. فرد می تواند نیمی از بدن را فلج کند و گفتار به شدت مختل می شود. او ممکن است به طور جزئی یا کامل بینایی خود را از دست بدهد. این در صورتی اتفاق می‌افتد که شریان‌هایی که به مغز خون می‌رسانند به دلیل لخته شدن خون یا پارگی رگ‌های خونی از کار بیفتند. بدون دریافت آن، بافت های اندام شروع به مردن می کنند.

وقتی فردی دچار سکته مغزی ایسکمیک می شود، زندگی او به شدت تغییر می کند. او کمتر فعال می شود و گمراه عمل می کند. اعوجاج احتمالی صورت اگر از بیمار بخواهید لبخند بزند، به جای یک لبخند مناسب، فقط یک گریم پیچ خورده خاص وجود خواهد داشت. عملکردهای حرکتی مختل شده و حرکت در فضا برای بیمار دشوار است. پاسخ دادن به معمولی ترین سؤالات برای انسان دشوار است. دست و پاهایش از اطاعت او باز می مانند.

سکته مغزی حاد می تواند به دلایل زیادی رخ دهد، اما همه آنها به یک روش منجر به ایجاد بیماری های قلبی و عروقی می شوند. علائم سکته به طور دوره ای در طول روز ظاهر می شود. این اغلب در شب اتفاق می افتد. سکته مغزی یکی از دلایل اصلی معلول شدن جوانان توانمند است. درجه ای که فرد می تواند از شر اختلالات عصبی که در بالا توضیح داده شد خلاص شود به سرعت تشخیص بیماری و انتخاب تاکتیک های درمانی صحیح بستگی دارد.

درمان اساسی برای سکته مغزی

این نام به این دلیل است که برای همه انواع حوادث حاد عروق مغزی کاربرد دارد. درمان اساسی با هدف حفظ شانس زندگی بیمار تا زمان تعیین نوع سکته مغزی است و بلافاصله پس از ورود بیمار به بیمارستان آغاز می شود. پس از این، هنگامی که ماهیت بیماری مشخص شد، درمان متمایز انجام می شود. درمان پایه مجموعه ای از اقدامات تخصصی است که اهداف اصلی آن به شرح زیر است:

• عادی سازی عملکرد تنفسی؛
• تثبیت عملکرد قلب و عروق خونی (کاهش فشار خون با محلول سدیم و سایر داروها بسیار مهم است).
• حفظ تعادل آب؛
• محافظت از سلول های مغز در برابر آسیب؛
• جلوگیری یا از بین بردن تورم بافت مغز؛
• جلوگیری از ذات الریه؛
• درمان علامتی را اعمال کنید

درمان ترومبولیتیک برای سکته مغزی

نام دوم آن ترومبولیز است. در حال حاضر، این تنها روش واقعاً مؤثر برای بازگرداندن فرد به زندگی پس از سکته مغزی است. درمان ترومبولیتیک با هدف بازگرداندن جریان خون در رگی است که به دلیل لخته شدن خون یا پلاک آترواسکلروتیک در دوره حاد آسیب دیده است. این به شما امکان می دهد از بافت مغز در برابر تخریب محافظت کنید و شانس نتیجه مطلوب را افزایش دهید. با ترومبولیز، آسیب شناسی های عصبی به سرعت و تقریباً به طور کامل ناپدید می شوند.

درمان ترومبولیتیک سکته مغزی ایسکمیک در دوره حاد شامل تجویز داروهایی است که لخته های خون را حل می کند و در نتیجه جریان خون را بازیابی می کند. درمان فقط برای این نوع حوادث حاد عروق مغزی مناسب است. این روش تنها زمانی مؤثر است که 6 ساعت از تشکیل لخته خون نگذشته باشد. دو نوع ترومبولیز وجود دارد:

1. استاندارد. یک سیستم منسوخ که در آن به بیمار به سادگی یک قطره داخل وریدی با داروهای دارویی داده می شد. این تنها پس از یک بررسی طولانی و دقیق انجام شد و موارد منع مصرف و عواقب زیادی داشت.
2. انتخابی. داروی حل کردن لخته خون به طور خاص به کانال شریان آسیب دیده تزریق می شود و نه فقط به ورید، به همین دلیل سریعتر و دقیق تر عمل می کند.

درمان ترومبولیتیک سکته مغزی ایسکمیک در دوره حاد در موارد زیر به شدت ممنوع است:

• خونریزی با هر منشا؛
• تشریح آئورت؛
• فشار خون شریانی؛
• بیماری های کبدی؛
• جراحی اخیر؛
• نارسایی حاد کلیه؛
• بارداری.

درمان ترومبولیتیک سکته مغزی با داروهای زیر انجام می شود:

• استرپتوکیناز، اوروکیناز (نسل اول)؛
• آلتپلاز، پرورووکیناز (نسل دوم)؛
• Tenecteplase، Reteplase (نسل سوم).

داروهایی برای بهبود گردش خون

سکته مغزی ایسکمیک با داروهای زیر درمان می شود:

1. پیراستام. تقریباً تحت هر شرایطی تجویز می شود، جریان خون مغزی را افزایش می دهد.
2. آمینالون. دارویی برای عادی سازی میکروسیرکولاسیون خون در مغز و مهار آسیب شناسی های عصبی. این به شما کمک می کند تا سریعتر از دوره حاد خارج شوید.
3. فنوتروپیل. جریان خون را افزایش می دهد، به بهبود حافظه و تمرکز کمک می کند.
4. وینپوستین داروی وازواکتیو برای بهبود گردش خون.
5. Phenibut. دارویی برای تحریک فعالیت مغز.
6. گلیسین این نه تنها گردش خون را در مغز بهبود می بخشد، بلکه به پایان سریع دوره حاد کمک می کند و به مبارزه با افسردگی کمک می کند.
7. واسو جمع کرد. به طور موثر گردش خون را بهبود می بخشد.
8. سربرولیزین یک داروی بسیار خوب برای سکته مغزی گسترده که به صورت داخل وریدی تجویز می شود.
9. کورتکسین به درمان سکته مغزی ایسکمیک در دوره حاد و همچنین در مرحله تثبیت اولیه که ماساژ درمانی تجویز می شود کمک می کند.
10. پنتوکسی فیلین
11. اینستنون. گردش خون مغزی را بهبود می بخشد.
12. گلیاتیلین. داروهای سکته مغزی در دوره حاد تجویز می شود. اگر بیمار در بخش مراقبت های ویژه در کما باشد، باید دارو تجویز شود.
13. مسدود کننده های کلسیم

داروهای ضد پلاکت برای سکته مغزی

این داروها فرآیند لخته شدن خون را تحریک می کنند. معروف ترین آنها که در درمان سکته مغزی ایسکمیک در دوره حاد استفاده می شود، آسپرین، دیپیریدامول، سولفین پیرازون، تیکلوپیدین هستند. همه این داروها برای پیشگیری از حوادث حاد عروق مغزی مکرر توصیه می شوند. شایان ذکر است که استفاده از داروهای ضد پلاکت برای سکته مغزی هنوز در پزشکی مورد تردید است. داروها بر اساس اصول زیر استفاده می شوند:

1. آسپرین. بسته به شرایط، 30 تا 325 میلی گرم در روز تجویز می شود.
2. دی پیریدامول. 0.5 گرم سه بار در روز.
3. سولفین پیرازون
4. تیکلوپیدین 2.5 گرم سه بار در روز.

داروهای ضد پلاکت عوارض جانبی دارند، بنابراین قبل از درمان سکته مغزی، باید با پزشک مشورت کنید، تمام خطرات را بسنجید و فقط تحت نظارت متخصصان عمل کنید. از جمله اقدامات نامطلوب می توان به موارد زیر اشاره کرد:

1. آسپرین باعث مشکلات گوارشی می شود.
2. مصرف دی پیریدامول می تواند باعث سردرد، حالت تهوع، ضعف و بثورات پوستی شود، اما عوارض جانبی بسیار نادر است.
3. سولفین پیرازون منجر به عوارض مختلفی می شود. در اثر مصرف آن ممکن است ورم معده و سنگ کلیه ظاهر شود. راش و کم خونی شایع هستند.
4. تیکلوپیدین ممکن است باعث مشکلات روده شود.

داروهای انعقاد خون

نام دوم ضد انعقاد است. به عنوان یک قاعده، سکته مغزی در دوره حاد با Nadroparin، Heparin، Enoxaparin، Dalteparin، Fraxiparin درمان می شود. هدف از عمل داروها جلوگیری از رشد لخته های خون و جلوگیری از پیشرفت آسیب شناسی های عصبی است. داروهای ضد انعقاد نیز برای جلوگیری از سکته های مکرر تجویز می شود. آنها تعدادی منع مصرف دارند، بنابراین همیشه با احتیاط تجویز می شوند. درک این نکته مهم است که این داروها به کاهش لخته های خون کمک نمی کنند، بلکه به سادگی از رشد آنها جلوگیری می کنند.

هپارین یک مسدود کننده انعقاد خون با اثر مستقیم است که ابتدا تجویز می شود. روزی چند بار در رگ تزریق می شود. تزریق در زیر پوست یا داخل عضله نیز قابل قبول است، اما تقریباً به همان اندازه مؤثر نیستند. همراه با آن و همچنین در مرحله توانبخشی، مصرف داروهای ضد انعقاد غیرمستقیم ضروری است: دیکومارین، پلنتان، سینکومار، فنیلین. همه آنها در تبلت موجود هستند. دوز برای هر بیمار جداگانه محاسبه می شود. دوره پذیرش می تواند تا چندین سال باشد.

ویدیو

خطایی در متن پیدا کردید؟
آن را انتخاب کنید، Ctrl + Enter را فشار دهید و ما همه چیز را درست می کنیم!